X荧光测定铌钽原矿中铌和钽及不确定度评定

本文建立了X射线荧光熔片法测定铌钽原矿中铌和钽的分析方法。采用低稀释比(Li2B4O7:LiNO3:样品=4:0.6:1)制备熔融玻璃片,以光谱纯SiO2、Al2O3和Fe2O3混合物为基体,添加Nb、Ta标准溶液及少量干扰元素Rb、Y、Mo、Zr、W、Ce制备校准曲线所用标准样品。使用Rh靶compton散射线为内标线校正基体效应对Nb元素的影响;Ta元素则外加HfO2,并用Hf Lβ3为内标线。本文讨论了复杂铌钽原矿和本实验试剂中含有的Br、Rb、Y、Mo、Zr、Nb、W、Hf和Ta各元素之间的光谱干扰。对于Br、Rb、Y、Nb及Hf和Ta之间的谱线重叠干扰,采用干扰系数法逐级扣除;而Mo Kα和Zr Kα背景对Nb Kα的影响及W Lα背景对Ta Lα的影响,则分别通过选取40.000°和70.500°公共背景点来避免,最后得到分析元素Nb Kα和Ta Lα谱线净强度。本文选用钽矿石成分分析标准物质(GBW07155)作为方法验证样品,并对Nb、Ta测量结果不确定度进行评定。最终本方法报出结果:w(Nb_(2)O_(5))=(0.044±0.002)%(k=2);w(Ta2O5)=(0.069±0.002)%(k=2)。

考虑瓦块子结构的可倾瓦轴承广义完整动特性系数研究

针对因忽略瓦块子结构动力学特性而导致常规8系数无法分析瓦块摆振特性及其稳定性的问题,提出考虑瓦块子结构的可倾瓦轴承广义完整动特性系数表征方法。以瓦间承载的四瓦可倾瓦轴承为研究对象,采用差分概念法计算了其广义完整动特性系数,利用线性和非线性方法计算得到的小扰动响应对比验证了计算模型的正确性,研究了轴承结构参数和运行工况对可倾瓦轴承动特性系数的影响规律。研究结果表明:承载瓦的稳定性高于非承载瓦;重载工况下非承载瓦易发生失稳故障;转速过高会降低转子轴承系统的减振能力;存在一个最佳支点系数可以使各瓦块的角刚度最大;增大长径比、预载荷系数和瓦包角,减小轴承间隙比可以提高轴承的刚度系数、阻尼系数以及各瓦块的角刚度系数、角阻尼系数,轴承间隙对动特性系数的影响最显著。

海绵翻身垫联合压疮风险量化评估护理在脑卒中后偏瘫长期卧床患者中的应用

目的探讨海绵翻身垫联合压疮风险量化评估护理干预在脑卒中后偏瘫长期卧床患者中的应用效果,以期为脑卒中后偏瘫长期卧床患者的护理干预方案制定提供参考。方法选取2020年5月—2022年7月于首都医科大学附属北京世纪坛医院就诊的110例脑卒中后偏瘫长期卧床患者,采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组55例。对照组患者采用常规护理干预,研究组患者采用海绵翻身垫联合压疮风险量化评估护理干预。比较2组患者干预前后Braden压疮风险评估表得分及干预后压疮发生情况,采用脑卒中病损评估表(SIAS)评估2组患者干预前后的双侧肢体功能,采用舒适状况量表(GCQ)评估2组患者干预前后的舒适状况,采用脑卒中专门化生活质量量表(SS-QOL)评估2组患者干预前后的生活质量。结果研究组患者干预后的Braden评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者住院期间的压疮分级低于对照组,差异有统计学意义(Z=0.250,P=0.040);研究组患者住院期间压疮发生率为16.36%(9/55),低于对照组的36.36%(20/55),差异有统计学意义(χ^(2)=5.666,P=0.017)。2组患者干预前SIAS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组患者干预后SIAS评分均高于干预前,且研究组患者高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者干预前GCQ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组患者干预后GCQ评分均高于干预前,且研究组患者高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者干预前SS-QOL评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组患者干预后SS-QOL评分均高于干预前,且研究组患者高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论海绵翻身垫联合压疮风险量化评估护理可有效降低脑卒中后偏瘫长期卧床患者的压疮发生风险,且能有效改善患者肢体功能,并提高患者的舒适度和生活质量,有利于患者的预后康复。

Electron Impact Excitation Cross Section and Rate: Revised Bethe Formula

Based on Born approximation,we introduce a revised Bethe formula to calculate the excitation cross sections and rates conveniently for multi-electron atoms,whose generalized oscillator strength may have nodes and/or peaks.With the quasi-universal correction function,it can also be extended to low energy region.

Relativistic Multichannel Theory:Theoretical Studies of Excited Energy Structure of Ar Atom

We here present a relativistic multichannel theory which can be regarded as an extension of traditional configuration interaction theories by including continuum configuration interactions.Our relativistic multichannel theory aims directly to calculate the compact set of physical parameters(μ_(α),U_(iα)) in multichannel quantum defect theory.Taking Ar atom as an example,we compare our calculated orbital energies with traditional configuration interaction calculations as well as experimental measurements.

Relativistic Theoretical Calculation of O III:Radiative Transition Rates and the Bowen Mechanism in Planetary Nebulae

A full relativistic configuration interaction(RCI)calculation of transition energies and radiative transition rates involved in O III Bowen fluorescence mechanism is presented.The calculated ratios of transition line intensities are in good agreement with the observed ratios.The discrepancies between the RCI calculation and prediction based on LS coupling scheme show that a delicate balance between the electron correlations and the spin-orbital interactions should be important even for the low-Z O Ⅲ ion.

人支气管上皮样细胞中苯并[a]芘代谢物-DNA加合物图谱:基于染色质免疫共沉淀测序技术

[背景]苯并[a]芘(BaP)的活性代谢产物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)可与DNA加合,但BPDE-DNA加合物图谱尚不明确。[目的]采用染色质免疫共沉淀测序技术(ChIP-Seq),在全基因组水平上鉴定BPDE加合位点分布及加合基因,为深入研究BaP的毒作用机制提供依据。[方法]人支气管上皮样细胞16HBE培养至第四代达对数生长期。收获细胞并加入染色质免疫共沉淀裂解缓冲液,将裂解产物等分为实验组和对照组,实验组添加终浓度20μmol·L^(–1)的BPDE溶液,对照组添加相同体积的二甲基亚砜溶液,在37℃环境下孵育24 h。超声获得100~500 bp的染色质小片段。使用BPDE特异性抗体(anti-BPDE 8E11)富集与BPDE加合的DNA片段,高通量测序检测BPDE加合位点,使用MEME和DREME软件对前1000个峰序列进行模体分析,注释BPDE在全基因组水平的加合靶基因,并通过生物信息学技术对BPDE加合靶基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。[结果]高通量测序共检测出842个BPDE结合位点,在各染色体上均有分布。BPDE可以与基因编码区和非编码区共价结合,73.9%的结合位点分布在基因间区,19.6%分布在内含子区,上游2千碱基区域、外显子区、下游2千碱基区域及5′非翻译区也有少量分布。对前1000个峰序列进行分析,寻找到4条可靠的模体,发现富含鸟嘌呤(G)和腺嘌呤(A)的位点易于结合。对结合位点进行富集,共鉴定出199个BPDE加合靶基因,大多分布在1号、5号、7号、12号、17号和X染色体上。GO分析显示,靶基因主要富集于核酸和蛋白质结合,参与调节催化活性、转运活性、翻译延伸因子活性,在细胞分裂、分化、运动、物质运输和信息传递方面发挥重要作用。KEGG分析显示靶基因主要富集于心血管疾病、癌症、免疫炎症反应等相关通路。[结论]利用ChIP-Seq在全基因组水平上共鉴定出199个BPDE加合靶基因,主要影响细胞分裂、分化、运动、物质运输和信息传递等生物学功能,与心血管疾病、肿瘤及免疫炎症反应密切相关。

7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡及其机制

[背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可诱发人和动物海马神经元死亡从而导致空间学习记忆功能障碍,但其机制尚不清楚。[目的]观察BaP活性代谢物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡的发生规律,初步探讨其潜在机制,为BaP神经毒性机制研究提供依据。[方法]选用小鼠海马神经元HT22细胞,分为溶剂对照组和低、中、高浓度BPDE染毒组(0.25、0.50、0.75μmol·L^(-1))。CCK8法测定细胞存活率。光镜和电镜观察细胞形态及超微结构。荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平和Fe^(2+)水平。试剂盒检测细胞内铁、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。Western blotting法检测铁死亡特征蛋白酰基辅酶A合成长链家族成员4(ACSL4)、环氧合酶2(COX2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平。用铁死亡抑制剂20μmol·L^(-1)去铁胺(DFO)和10μmol·L^(-1)3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)进行干预,观察对各浓度BPDE染毒组细胞存活率和相关铁死亡特征指标和蛋白表达水平的影响。[结果]随着BPDE染毒浓度的增加,HT22细胞存活率逐渐下降,各BPDE染毒组细胞存活率均明显低于溶剂对照组(P<0.01)。光镜下可见高浓度BPDE组细胞数量明显减少,形态萎缩变形,突触减少;电镜下可见高浓度BPDE组HT22细胞表现出线粒体皱缩,嵴减少,线粒体膜密度增加。与溶剂对照组相比,高浓度染毒组细胞内脂质ROS、Fe^(2+)、4-HNE及MDA水平明显增加(P<0.01);GSH、GSH-PX水平明显降低(P<0.01),ASCL4、COX2蛋白表达水平明显增加(P<0.01),SLC7A11、GPX4蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。铁死亡抑制剂DFO、Fer-1可明显逆转高浓度BPDE组细胞的存活率(P<0.01)、铁死亡特征指标(ROS、Fe^(2+)、4-HNE、MDA、GSH、GSH-PX水平)(P<0.01)以及铁死亡相关蛋白水平的表达(ACSL4、COX2、SLC7A11、GPX4)(P<0.01)。[结论]BPDE可诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡,其机制可能与抑制SLC7A11/GSH/GPX4轴及诱发细胞铁离子代谢紊乱有关。