牵张刺激对大鼠骨髓间充质干细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的研究机械刺激对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesehchymal stem cells,BMSCs)分化的影响。方法对大鼠BMSCs施以10%形变,1Hz的周期性单向牵张刺激,并检测牵张不同时段后,其Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达和这2种蛋白的分泌。结果牵张12h后,BMSCsⅠ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达与对照组相比增高有显著差异,24h后,种胶原蛋白的合成与对照组相比有统计学差别。结论说明机械刺激可以促进BMSCs合成Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白。

骨髓干细胞植入正常或慢性梗死心肌后短期内移植细胞的分布及可利用度(英文)

目的采用心肌内注射方法将骨髓间充质干细胞(BMSCs)植入到正常或慢性梗死心肌中后, 研究短期内植入细胞的分布和可利用度。方法采用选择性冠状动脉结扎方法建立大鼠慢性心肌梗死模型( n =9) 。1个月后, 采用心肌内注射方法将 111 铟 - 羟基喹啉 ( 111Indium- oxine, 111In) 同位素标记的自体 BMSCs (2×106/50μL)植入到慢性梗死心肌和正常对照心肌中( n =6) 。采用序列平面针孔闪烁扫描方法测定 BMSCs移植后 2 h、1 d、3 d、7 d 时的心肌 111In 的放射活性, 并计算植入细胞在心肌内的驻留率。于细胞移植术后第 7 天切取制备心脏横断面冷冻切片, 进行组织放射微成像(Micro- imaging)和组织病理学分析, 观察植入细胞在心肌内的分布情况。结果慢性心肌梗死(MI)组的心肌 111In 的放射活性在所有测定的时间点均显著高于正常对照组(P<0.01)。心肌放射强度实测值在经由各相应时间点 BMSCs细胞 111In 的自发泄漏率的体外标定值校正后, 计算得出植入的 BMSCs 细胞在慢性梗死心肌(MI 组)中的驻留率平均为 60%, 而在正常对照组心肌中细胞的驻留率只有 25%(P <0.01), 并在 7 d 的随访期中保持稳定。组织放射微成像和组织病理学分析都证实植入的 BMSCs 主要分布于由注射针头插入损伤或慢性心肌梗死所造成的纤维瘢痕组织中。结论心肌内细胞移植术后 7 d 内,被植入到慢性梗死心肌中的 BMSCs 细胞的可利用度高于被植入在正常心肌中的 BMSCs 细胞的可利用度。植入心肌内的 BMSCs 主要分布于由注射针头插入损伤和慢性心肌梗死导致的纤维瘢痕组织中。

富含自体骨髓间充质干细胞的聚ε-己内酯／明胶补片修复大鼠肛门括约肌损伤

目的构建载有自体骨骼间充质干细胞（MSCs）的聚ε-己内酯（PCL）／明胶补片，观察其对大鼠肛门括约肌损伤的修复作用。方法制备Wistar大鼠肛门括约肌损伤模型，分为3组：A组不做处理，B组直接缝合，C组外科缝合＋富含MSCs的PCL／明胶补片。术后30d评估肛门括约肌收缩能力，观察肛管及下端直肠组织形态学改变。结果MSC均匀分布于PCL／明胶支架，MSCs特异性抗原（81．5±7．1）％CD45＋，（97．6±1．6）％CD90＋，（85．3±5．1）％CD44-，（95．4±1．5）％CD34-，MSCs未发生表型改变；细胞生长较常规方法缓慢[（0．27±0．25）×10^4比（5．12±0．48）×10^4，P〈0．05）。组织学观察C组新生的括约肌区域胶原沉积较少，并有明显的新生血管形成。结论联合MSC-PCL／明胶补片修补肛门括约肌损伤，具有减少瘢痕和促进组织血管生成的作用。