mTOR失调导致的自噬缺陷可促进肾结石形成

肾结石发病率高,与生活方式息息相关。然而除了外科干预外,肾结石的药物治疗发展缓慢。研究已经证实炎症和氧化应激能增加草酸钙(CaOx)晶体对肾小管细胞(RTCs)的粘,促进肾结石的形成。因此,减轻细胞损伤和炎症反应可以作为抑制肾结石形成的一种策略。而在抗细胞损伤的保护机制中,自噬与泛素蛋白酶体系统是主要的细胞降解途径。当细胞准备进行结构重塑时,自噬上调。