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血管去整合素-金属蛋白酶17作为一种新的治疗靶点,可调节血管紧张素Ⅱ诱导的心血管肥厚及周围纤维化 被引量:1
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作者 刘莉 叶鹏 +11 位作者 takayanagi t Forrester SJ Kawai t Obama t tsuji t Elliott KJ Nuti E Rossello A Kwok HF Scalia R Rizzo V Eguchi S 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期740-740,共1页
已知血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在高血压及其并发症中均发挥重要作用。有证据表明,由AngⅡ诱导升高血压和增强心血管重塑及损害的机制可能是不同的。然而,AngⅡ特异性启动心血管重塑,如肥大和纤维化的信号传导通路仍不够清楚。
关键词 血管肥厚 血管紧张素Ⅱ 去整合素 金属蛋白酶 血管重塑 血管平滑肌细胞 信号传导通路 导心 转录激活 ADAM
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