卵巢移行细胞癌是低分化型高级别浆液性或子宫内膜样腺癌

依据最新WHO分类，卵巢移行细胞肿瘤包括Brenner瘤（BTs）和移行细胞癌（TCC；非BTs），但对于TCC是一种明确的肿瘤实体还是高级别浆液性癌（HG—SC）的形态学亚型仍存在争议。本文的目的是通过对TCC的形态学、免疫组化和分子学特征进行分析，解决上述问题。作者共收集488例卵巢上皮性癌，根据Kobel和其同事修订的最新WHO分类重新分类。共诊断35例TCC，其中25例和6例TCCs分别混合有HG—SC和子宫内膜样腺癌成分，4例单纯性TCC。

微囊藻毒素-LR对人肝癌HT17细胞周期及细胞凋亡的影响

目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对人肝癌HT17细胞周期、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法调整HT17细胞密度为1×104/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照,0.1%DMSO)、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、2.0、5.0μmol/L的MC-LR染毒组和去铁敏(DFO,1 mmol/L)染毒组以及MC-LR(0.8μmol/L)+DFO(1 mmol/L)染毒组培养24 h,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况。调整HT17细胞密度为1×105/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照)、MC-LR(0.8μmol/L)染毒组和DFO(1 mmol/L)染毒组以及DFO(1 mmol/L)+MC-LR(0.8μmol/L)染毒组培养24、48 h,采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果高剂量(≥0.8μmol/L)MC-LR染毒24 h后细胞存活率明显低于溶剂对照组(P<0.01),DFO+MC-LR染毒组细胞存活率高于0.8μmol/L MC-LR染毒组(P<0.05)。与溶剂对照组相比,MC-LR染毒24、48 h后G0/G1期细胞所占比例和细胞凋亡率均增高,S期细胞所占比例下降(P<0.05或P<0.01);DFO+MC-LR染毒组与MC-LR染毒组染毒24 h后各期细胞所占比例无差异(P>0.05)。DFO+MC-LR染毒组染毒24 h后细胞凋亡率低于MC-LR染毒组(P<0.01)。结论 MC-LR可导致HT17细胞在G0/G1期发生阻滞及细胞凋亡,可能与其诱发的氧化应激、蛋白质磷酸化状态紊乱有关。

微囊藻毒素-LR对人肝癌HepG2细胞活性氧生成和脂质过氧化的影响

目的观察非细胞毒性剂量的微囊藻毒素-LR(MC-LR)对人肝癌HepG2细胞活性氧(ROS)生成和脂质过氧化的影响。方法调整HepG2细胞的密度为1×104/孔,分别加入终浓度为0(溶剂对照,0.1%DMSO)、3、10、30、100μmol/L的MC-LR溶液染毒4、24 h。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞毒性。调整人肝癌HepG2细胞密度为1×104/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照,0.1%DMSO)、3、10、30μmol/L的MC-LR染毒组和去铁敏(DFO,1 mmol/L)处理组以及MC-LR(30μmol/L)+DFO(1 mmol/L)染毒组,培养4 h。采用二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)探针检测细胞内ROS含量,采用二苯基-1-芘基膦(DPPP)荧光探针法检测细胞脂质过氧化物含量。结果仅100μmol/L MC-LR染毒24 h后细胞存活率明显低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与30μmol/L的MC-LR染毒组比较,溶剂对照组和MC-LR+DFO染毒组细胞内ROS含量均较低,差异有统计学意义(P<0.01)。10～30μmol/L的MC-LR染毒组细胞脂质过氧化物含量明显高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);而MC-LR+DFO染毒组细胞脂质过氧化物含量低于MC-LR染毒组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MC-LR在非细胞毒性的剂量下可诱导人肝癌HepG2细胞产生ROS,引起脂质过氧化。