大脑血管内胆碱乙酰转移酶免疫反应活性(英文)

本文采用间接免疫荧光染色(双抗体法)和非标记抗体-过氧化物酶-抗过氧化物酶法(PAP法),使用抗纯化胆碱乙酰转移酶(CHAT)抗体,对猫和猪各种体积的脑软膜动静脉,脑实质内微血管以及脉络丛的乙酰胆碱能神经的存在和分布进行了研究。 结果表明,脑软膜动静脉的ChAT免疫反应性神经主要是成束状的,只有少数是由细小纤维组成,静脉的此类神经供应少于其动脉供应程度,同时,ChAT免疫反应纤维的密度又与血管的体积成比例,在小分枝的动静脉上(外径小于30μm)通常观察不到此类纤维的存在,脉络丛的动静脉有ChAT免疫反应性神经存在,但此类神经在实质内微血管则观察不到,以上结果与以前报告过的颅内和实质外动脉的乙酰胆碱酯酶(AChE)性纤维的密度比同类静脉所存在密度大的结果相符,而ChAT免疫反应纤维分布的方式则与报告过的AChE性纤维的分布方式不同,后者主要是由细小纤维组成,尽管离体的实质内微血管无ChAT免疫反应纤维,但胆碱能神经接近和“突触化”此类微血管的可能性不能排除,脑软膜血管一些内皮细胞胞浆内也有ChAT免疫反应活性存在,因此,本文结果与神经元和血管内皮两者的胆碱能机构在控制脑循环中起着重要作用之假说相一致。

兔耳动脉的交感性血管收缩对α肾上腺素能受体拮抗剂的部分阻抗(英文)

本文利用离体组织灌流技术,对刺激家兔颈上神经节内壁交感神经引起兔耳中央动脉收缩的本质进行探讨,α受体拮抗剂仅部分阻断跨壁神经刺激(TNS)引起的收缩,若预先使用利血平耗竭离体血管内源性儿茶酚胺,由TNS引起的此种家兔耳中央动脉收缩则明显减弱,与此同时,α受体拮抗剂却增强了后期(residual)收缩反应,这种增强作用可能是因突触前膜α受体同时被阻断而引起,由此可见,交感神经冲动引起的家兔耳中央动脉收缩绝大部分是由去甲肾上腺素(NE)介导的,但后期收缩反应则可能是由另一种不明递质所介导,而这种属于外周循环系统的耳动脉交感神经与血管之间冲动传递方式又有别于大脑动脉的传递方式。

猫大脑动脉的胆碱能性血管收缩(英文)

本文对猫脑动脉的胆碱能神经冲动传递的离体研究结果进行如下两方面的探讨:1)在乙酰胆碱亚舒张浓度下的反应;2)在阿托品敏感性神经源性血管舒张的可能性上的争议. 观察结果表明,55％的脑动脉血管条对0.1～3nmol·L^(-1)浓度的乙酰胆碱(ACh)产生了收缩反应,高于上述浓度的乙酰胆碱引起了血管内皮依赖性的舒张反应.进一步提高乙酰胆碱浓度则导致直接的血管平滑肌的收缩反应,0.1～3 nmol·L^(-1)亚舒张浓度乙酰胆碱引起的血管收缩反应以及高于此浓度乙酰胆碱所致的血管内皮依赖性舒张反应仅发生干预先已收缩而有张力的脑血管,亚舒张浓度乙酰胆碱(0.1～3nmol·L^(-1))所致的收缩反应并不依赖于血管内皮的存在,在Krebs溶液4℃条件下保存5d的同样脑血管对亚舒张浓度乙酰胆碱(0.1～3nmol·L^(-1))所致的收缩反应频率下降至13％,但血管内皮依赖性舒张反应或直接的血管平滑肌收缩反应在如此条件下保存的脑血管上依然完好. 以上结果与乙酰胆碱作为脑血管神经末梢递质导致神经源性血管舒张的假说是不相符合的。