Research on Multi-modal In-Vehicle Intelligent Personal Assistant Design

Intelligent personal assistants play a pivotal role in in-vehicle systems,significantly enhancing life efficiency,driving safety,and decision-making support.In this study,the multi-modal design elements of intelligent personal assistants within the context of visual,auditory,and somatosensory interactions with drivers were discussed.Their impact on the driver’s psychological state through various modes such as visual imagery,voice interaction,and gesture interaction were explored.The study also introduced innovative designs for in-vehicle intelligent personal assistants,incorporating design principles such as driver-centricity,prioritizing passenger safety,and utilizing timely feedback as a criterion.Additionally,the study employed design methods like driver behavior research and driving situation analysis to enhance the emotional connection between drivers and their vehicles,ultimately improving driver satisfaction and trust.

丹参酮ⅡA促进胆固醇逆向转运改善动脉粥样硬化

目的探究丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化模型小鼠及巨噬细胞RAW264.7胆固醇逆向转运的影响及其作用机制。方法雄性LDLR-/-小鼠32只随机分为4组,给予普通饲料或高脂饲料喂养12周。对照组、模型组给予生理盐水,丹参酮ⅡA组、阿托伐他汀组给予丹参酮ⅡA溶液、阿托伐他汀溶液干预12周。RAW264.7细胞用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)100 mg·L^(-1)诱导24 h,并同时给予含有丹参酮ⅡA低、中、高剂量(10、20、40μmol·L^(-1))的培养基。检测小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C值。油红O染色观察小鼠主动脉根部、RAW264.7细胞内脂质积聚。Western blot测定小鼠主动脉组织、肝组织、RAW264.7细胞ABCA1、ABCG1蛋白表达。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA、阿托伐他汀降低小鼠血清TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平(P<0.05),减小小鼠主动脉根部斑块相对管腔面积比值,上调小鼠主动脉组织、肝组织ABCA1、ABCG1蛋白水平(P<0.05);丹参酮ⅡA减少RAW264.7细胞内的脂滴累积,ABCA1、ABCG1蛋白表达增加(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过促进胆固醇逆向转运,抑制泡沫细胞形成,改善脂代谢,发挥抗动脉粥样硬化的作用。

马骥分期论治甲状腺功能亢进症经验

总结探讨马骥分期论治甲状腺功能亢进症经验。龙江医派是我国北疆崛起的中医学术流派,其学术思想鲜明、北疆寒地特点浓郁,受此气候影响加之人民多食肥甘厚味且活动量少等生活方式干扰,肝气易于郁滞又易生痰、化瘀,为甲状腺功能亢进症发病的主要原因。马骥教授将甲亢分为初、中、后三期辨证论治,提出本病初起多实、多气滞、痰凝、血瘀为患,而以气郁为先,治宜疏肝为主兼以化痰消瘿;中期肝郁化火、肝火上炎、阴液始亏,故治疗以平肝为主兼以养阴;久病伤阴,肝肾阴虚为本,治疗当滋补肝肾、养营益阴,因其衰而彰之。因此马骥临证辨治甲亢谨守审证求因、爕理阴阳之原则,圆机活法,以疏肝、泻火、滋阴为主,自拟理气消瘿饮、泻木宁神饮、滋肾养营饮分期论治,使肝气疏、肝火平、营阴足,此证即愈,并附医案一则以飨读者。

冠心康通过肝胞葬作用改善LDLR^(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠肝脏脂肪变性的机制研究

目的通过观察冠心康对肝胞葬作用的影响,探讨冠心康改善LDLR^(-/-)动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型小鼠肝脏脂肪变性的可能机制。方法选取LDLR^(-/-)小鼠西方饮食制备AS模型,随机分为模型组、冠心康组和阿托伐他汀组,另取C57BL/6J小鼠作为对照组。干预结束后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate Transaminase,AST)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)含量;HE和油红O染色观察主动脉和肝组织病理变化;RT-qPCR和Western blot法分别检测肝脏1-磷酸-鞘氨醇受体1(Sphingosine-1-phosphate,S1P1)、趋化因子受体1(Chemokine C-X3-C-Motif Receptor 1,CX3CR1)、酪氨酸激酶(MER proto-oncogene tyrosine kinase,MERTK)、乳脂球表皮生长因子8(Recombinant Milk Fat Globule EGF Factor 8,MFGE8)mRNA和蛋白相对表达量;免疫荧光法检测肝脏胞葬信号和凋亡细胞表达。结果与对照组相比,模型组小鼠主动脉窦斑块明显增大(P<0.01),血清ALT、AST、TC、TG水平显著升高(P<0.01),肝组织可见病理变化和脂肪样变性,肝脏S1P1、CX3CR1、MERTK、MFGE8 mRNA和蛋白相对表达量显著降低(P<0.01),S1P1信号表达减弱(P<0.05)、Caspase-3(P<0.01)信号表达增强;与模型组相比,冠心康及阿托伐他汀组小鼠主动脉窦斑块明显减小(P<0.01),冠心康组小鼠血清ALT、AST、TC、TG水平显著降低(P<0.01),肝组织病理改变及脂肪样变性好转,S1P1、CX3CR1、MERTK、MFGE8mRNA和蛋白相对表达量显著升高(P<0.01),S1P1信号表达增强(P<0.01)、Caspase-3信号表达减弱(P<0.01);结论冠心康可能通过促进肝胞葬作用改善LDLR^(-/-)AS模型小鼠肝脏脂肪变性。

桃红饮减轻ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化并发非酒精性脂肪肝氧化应激损伤和纤维化的作用研究

目的探究活血通络法代表方桃红饮对动脉粥样硬化并发非酒精性脂肪肝炎小鼠肝组织炎症损伤和纤维化的影响。方法野生型雄性C57/B6J小鼠10只为空白组,ApoE^(-/-)/C57/B6J小鼠40只,随机分为模型组、阿托伐他汀组和中药治疗组(桃红饮高、中、低剂量组)。模型组、阿托伐他汀组和中药治疗组给予西方高脂饮食造模12周,阿托伐他汀(5mg/kg)和中药组(11.54g/kg,5.77g/kg,2.89g/kg)以灌胃给药,空白组和模型组以灭菌纯水灌胃12周,检测血清ALT、AST、TRIG、TC、LDL,以及肝组织SOD、MDA和GSH水平;HE染色评估肝组织形态和炎性浸润、Masson染色评估肝组织纤维化程度、肝脏免疫荧光染色评估淋巴管数量和形态。结果与模型组相比,干预组不同程度减低了血清TRIG、TC、LDL的水平(P<0.05),增强了肝脏SOD、GSH的活性(P<0.01),降低MDA(P<0.01),减轻了肝脏脂肪变性及纤维化进展,其中高剂量组作用最为显著。结论通过活血通络法代表方桃红饮治疗可以减缓动脉粥样硬化及并发的NAFLD进展,剂量与疗效显示正相关,这种作用可能与调控肝脏淋巴管生成途径有关。

龙江医派杰出医家华廷芳治疗消渴经验

文章总结龙江医派杰出医家华廷芳对消渴病因病机的认识及中医临床辨证施治经验。华老认为,消渴一证,其主要病因病机可归为燥热或肾虚;辨证施治从“热”“虚”两个方面入手;该病虽有上、中、下三消之分,但急则治标,缓则治本,必上下兼顾;并附医案两则以飨读者。