为提高卫星遥感对裸土期土壤盐渍化的监测精度,以河套灌区沙壕渠灌域为研究区域,利用无人机多光谱遥感和GF-1卫星遥感分别获取图像数据,并同步采集土壤表层含盐量;将实测含盐量与无人机和GF-1卫星两种数据的光谱因子进行相关性分析,引...为提高卫星遥感对裸土期土壤盐渍化的监测精度,以河套灌区沙壕渠灌域为研究区域,利用无人机多光谱遥感和GF-1卫星遥感分别获取图像数据,并同步采集土壤表层含盐量;将实测含盐量与无人机和GF-1卫星两种数据的光谱因子进行相关性分析,引入多元线性回归模型(Multivariable linear regression,MLR)、逐步回归模型(Stepwise regression,SR)和岭回归模型(Ridge regression,RR),分别构建盐渍化监测模型;采用改进的TsHARP尺度转换方法,将无人机数据建立的趋势面应用到GF-1卫星尺度上,经过转换残差校正,对升尺度结果进行定性和定量分析。结果表明:在两种遥感数据的光谱波段和盐分指数中,蓝波段B1、近红外波段B5、盐分指数SI、盐分指数S5和改进的光谱指数NDVI-S1与表层土壤盐分的相关性较好,相关系数均在0.3以上;在3种回归模型中,利用无人机多光谱影像数据和GF-1多光谱影像数据反演表层土壤含盐量的最优模型分别是SRU模型和MLRS模型;升尺度后土壤含盐量的反演精度高于直接采用卫星遥感数据反演的精度。本研究可为裸土期土壤盐渍化的大范围快速精准监测提供参考。展开更多
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡...磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡.利用qRT-PCR技术检测肝癌组织中HBP21的mRNA水平,发现癌组织中HBP21的mRNA水平要低于癌旁组织.用胰岛素处理肝癌细胞Huh7以激活细胞内PI3K/AKT信号通路,采用qRT-PCR技术和蛋白免疫印迹实验检测细胞内HBP21的转录和翻译水平,随着胰岛素处理时间的延长,HBP21的mRNA水平和蛋白水平都呈现下降趋势.在Huh7内过表达HBP21显著抑制胰岛素诱导的AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化;通过泛素化实验和蛋白免疫印迹实验发现,HBP21不影响AKT的K48及K63位泛素化及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白水平.利用抑制剂LY294002处理Huh7细胞,确定HBP21作用于PI3K/AKT信号通路.进一步研究发现,HBP21不影响IRS1和IRS2的mRNA水平,而是抑制胰岛素受体β亚基(insulin receptor beta,IRβ)的磷酸化进而影响PI3K/AKT信号通路的活化.在Huh7细胞中,HBP21抑制肝癌细胞中异常活化的PI3K/AKT发挥着重要作用.HBP21在肝细胞癌中的缺失表达,以及其抑制PI3K/AKT信号通路使其有可能成为潜在治疗癌症的靶点.展开更多
文摘为提高卫星遥感对裸土期土壤盐渍化的监测精度,以河套灌区沙壕渠灌域为研究区域,利用无人机多光谱遥感和GF-1卫星遥感分别获取图像数据,并同步采集土壤表层含盐量;将实测含盐量与无人机和GF-1卫星两种数据的光谱因子进行相关性分析,引入多元线性回归模型(Multivariable linear regression,MLR)、逐步回归模型(Stepwise regression,SR)和岭回归模型(Ridge regression,RR),分别构建盐渍化监测模型;采用改进的TsHARP尺度转换方法,将无人机数据建立的趋势面应用到GF-1卫星尺度上,经过转换残差校正,对升尺度结果进行定性和定量分析。结果表明:在两种遥感数据的光谱波段和盐分指数中,蓝波段B1、近红外波段B5、盐分指数SI、盐分指数S5和改进的光谱指数NDVI-S1与表层土壤盐分的相关性较好,相关系数均在0.3以上;在3种回归模型中,利用无人机多光谱影像数据和GF-1多光谱影像数据反演表层土壤含盐量的最优模型分别是SRU模型和MLRS模型;升尺度后土壤含盐量的反演精度高于直接采用卫星遥感数据反演的精度。本研究可为裸土期土壤盐渍化的大范围快速精准监测提供参考。
文摘磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡.利用qRT-PCR技术检测肝癌组织中HBP21的mRNA水平,发现癌组织中HBP21的mRNA水平要低于癌旁组织.用胰岛素处理肝癌细胞Huh7以激活细胞内PI3K/AKT信号通路,采用qRT-PCR技术和蛋白免疫印迹实验检测细胞内HBP21的转录和翻译水平,随着胰岛素处理时间的延长,HBP21的mRNA水平和蛋白水平都呈现下降趋势.在Huh7内过表达HBP21显著抑制胰岛素诱导的AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化;通过泛素化实验和蛋白免疫印迹实验发现,HBP21不影响AKT的K48及K63位泛素化及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白水平.利用抑制剂LY294002处理Huh7细胞,确定HBP21作用于PI3K/AKT信号通路.进一步研究发现,HBP21不影响IRS1和IRS2的mRNA水平,而是抑制胰岛素受体β亚基(insulin receptor beta,IRβ)的磷酸化进而影响PI3K/AKT信号通路的活化.在Huh7细胞中,HBP21抑制肝癌细胞中异常活化的PI3K/AKT发挥着重要作用.HBP21在肝细胞癌中的缺失表达,以及其抑制PI3K/AKT信号通路使其有可能成为潜在治疗癌症的靶点.