胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的:探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响。方法:体外原代培养怀孕第14天小鼠胚胎中脑神经元,采用MPP+(10μmol·L-1)在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型。实验分为对照组、单纯MPP+药物组及5个不同浓度胞二磷胆碱(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00μmol·L-1)与MPP+共同给药组。应用酪氨酸脱氢酶免疫化学染色方法观察不同浓度胞二磷胆碱对MPP+诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的变化。结果:体外培养第12天,单纯MPP+药物组中多巴胺能神经元的数量明显少于对照组(P<0.05);0.10μmol·L-1和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱治疗组,多巴胺能神经元的数量分别高于单纯MPP+药物组(11.83%和21.26%)(P<0.05)。0.10和100.00μmol·L-1胞二磷胆碱加MPP+药物组中多巴胺能神经元的突起长度明显高于单纯MPP+药物组(P<0.05)。结论:胞二磷胆碱可有效地防止MPP+的多巴胺能神经元的损伤和死亡,可能为帕金森氏病的防治提供一个新途径。