影响油气回收装置吸收效率的因素及改进措施的应用

通过对多套油气回收装置工作原理的对比,根据质量守恒定律提出吸收工艺在油气回收装置中处于核心地位,装置的吸收效率对油气回收能否正常运行起到了决定性作用。在吸收工艺中,影响吸收效率的主要因素有吸收液、气液比,吸收液温度。优选吸收剂、控制吸收液温度,优化吸收流程可以全面提升吸收效率,为油气回收平稳达标运行提供保障。

头痛安对偏头痛模型大鼠β-EP、CGRP、ET的影响

目的考察头痛安(由川芎、白芷、乳香、天麻、冰片等组成)对偏头痛模型大鼠的镇痛作用及机制。方法采用皮下注射硝酸甘油(GNT)诱发偏头痛大鼠模型,并予头痛安滴鼻干预,从行为学药效指标和β-内啡肽(β-EP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)等生化因子两个方面观察头痛安对偏头痛模型大鼠的影响。结果对比空白对照组,模型组(GNT剂量为10 mg·kg^(-1))大鼠有明显的耳红、挠头、爬笼等偏头痛的行为学症状,同时脑组织中的β-EP降低,血浆中的CGRP、ET含量升高;对比模型组,阳性对照组(正天丸组)和头痛安各剂量组大鼠耳红和挠头的消失时间缩短,在30～180 min内各个时间段的挠头次数和爬笼次数减少,β-EP升高,而CGRP、ET含量降低;其中头痛安中剂量组、高剂量组上述指标改变明显,尤以高剂量头痛安效应最显著,类似于甚至优于正天丸。结论大鼠皮下注射GNT能有效诱发出偏头痛行为学症状,这种血管性偏头痛的发生可能与大鼠体内β-EP、CGRP、ET等的作用有关,高剂量头痛安可能通过调节这些血管活性物质和神经递质,抑制血管扩张和神经源性炎症反应而发挥镇痛作用。

参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织 XIAP、PTEN表达的影响

目的:研究参芪抑瘤方联合顺铂对MFC荷瘤小鼠瘤组织连锁凋亡抑制蛋(XIAP)及磷酸酶和张力蛋白同源缺失性基因(PTEN)表达的影响。方法:建立MFC荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤试验,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方低剂量组(中药低组)、参芪抑瘤方高剂量组(中药高组)、参芪抑瘤方低剂量联合顺铂组(联合低组)、参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组(联合高组),连续灌胃给药15 d,观察肿瘤生长情况以及小鼠一般情况,15 d后处死小鼠,剥取瘤组织称重,计算抑瘤率;实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)和免疫组织化学技术(IHC)分别检测肿瘤组织中XIAP、PTEN mRNA和蛋白的表达情况。结果:不同剂量组抑瘤率依次为顺铂组55.25%,参芪抑瘤方低、高剂量组分别为27.7%和30.58%,芪抑瘤方低、高剂参量联合顺铂组分别为66.3%和67.78%。联合用药组优于单纯用药组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,顺铂组、中药组、联合组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与顺铂组、中药低组和中药高组相比,联合低组和联合高组中XIAP mRNA及蛋白的表达均降低,PTEN mRNA及蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:参芪抑瘤方具有一定的抗MFC胃癌移植瘤作用,并与顺铂联用具有减毒增效作用。其作用可能是通过下调瘤组织中XIAP的表达,上调PTEN的表达有关。

黑逍遥散从血论治阿尔兹海默病探析

阿尔兹海默病是一种老年性神经退行性疾病,多以学习记忆障碍和认知功能缺失为主要病症,在传统中医中没有特定的病名,而根据它的特点认为其属于“痴呆”“呆病”等范畴,传统治疗多从肾虚、肝郁、脾弱等脏腑不调或从痰阻、血瘀等邪气阻络论治。现从“血虚不养心神”“血瘀阻窍,神机失用”病机着手以黑逍遥散为代表,从“养血安神、行血宁神”的方向对论治阿尔兹海默病进行探析,为挖掘中医经典理论,探求新的治疗方式提供思路。

煤矿清洁能源供暖可行性研究

在阐述煤矿采取清洁能源供暖必要性的基础上,介绍了煤矿采取清洁供暖的技术手段,与传统的燃煤锅炉供暖方式进行了对比,并以邯郸市某煤矿为例进行分析研究,表明了煤矿采用清洁能源供暖技术的可行,运行费用与传统热燃煤锅炉相比降低45.70%,具有良好的环境效益和社会效益。

逍遥散系列经典名方防治阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)作为一种起病隐匿的随年龄递增性神经退行性疾病,给社会经济和医疗服务带来了巨大的负担。在其基本病机不是十分明确的情况下,中医药防治AD取得了一定的进展。本文就逍遥散系列经典名方防治AD的综合情况从研究思路、临床应用与实验进展等三个方面进行综述,为逍遥散系列方防治AD的全面深入研究和临床广泛应用提供支持。

基于RAS/RAF/MEK/ERK信号通路探讨黑逍遥散干预AD模型大鼠氧化应激的作用机制

目的:探讨黑逍遥散调控RAS蛋白(RAS)/RAF激酶(RAF)/有丝分裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路干预阿尔茨海默病(AD)大鼠氧化应激的作用及其机制。方法:4月龄SPF级Wistar雄性大鼠100只,随机选取10只作为空白组,10只作为假手术组(双侧海马注射生理盐水1μL),其余80只双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL复制AD模型。遴选造模合格大鼠50只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg·kg^(-1))及黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1))。连续灌胃42 d,每天1次。灌胃结束后,Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,尼式染色法检测海马CA3区神经元病理结构改变,免疫荧光观察Aβ沉积和tau蛋白磷酸化水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织RAS、RAF、磷酸化(p)-RAF、MEK、p-MEK、ERK、p-ERK蛋白表达,生化法检测海马组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠第5天逃避潜伏期显著延长(P<0.01),目标象限游泳距离显著缩短(P<0.01),尼氏小体数量减少,染色不均;Aβ、p-tau荧光强度显著增强(P<0.01),海马组织中RAS、p-RAF、p-MEK、p-ERK蛋白表达显著增高(P<0.01),ROS和MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和黑逍遥散高、中、低剂量组大鼠第5天逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),目标象限游泳距离显著增加(P<0.01);尼氏染色显示神经元排列整齐,细胞形态、结构完整,尼氏小体清晰可见,盐酸多奈哌齐组和黑逍遥散高、中、低剂量组Aβ、p-tau荧光强度显著下调(P<0.01),RAS、p-RAF、p-MEK、p-ERK蛋白表达明显增高(P<0.05,P<0.01),ROS、MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著增高(P<0.01)。结论:黑逍遥散可能通过RAS/RAF/MEK/ERK信号通路干预氧化应激,降低Aβ和p-tau水平,抑制海马神经元损伤,从而改善学习记忆能力。

黑逍遥散调控Fas/FasL/Caspase-8/Caspase-3信号通路对AD大鼠神经元细胞凋亡的影响

目的:探究黑逍遥散调控肿瘤坏死因子受体超家族成员6(Fas)/Fas配体(FasL)/胱天蛋白酶-8(Caspase-8)/胱天蛋白酶-3(Caspase-3)信号通路干预神经元细胞凋亡防治阿尔茨海默病(AD)的作用及机制。方法:选用4月龄SPF级SD雄性大鼠90只,随机选取10只作为空白组,10只作为假手术组(双侧海马各注射生理盐水1μL),其余70只双侧海马各注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)1μL溶液复制AD模型。筛选出造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1))及黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1))。连续灌胃42 d,1次/d。原位末端标记法(TUNEL)染色观察大鼠皮层和海马神经元细胞凋亡情况,免疫组化法(IHC)检测大鼠海马组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Fas、FasL、Fas相关死亡结构域蛋白(Fadd)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Fas、FasL、Fadd、Caspase-3、切割型(cleaved)Caspase-3、Caspase-8、cleaved Caspase-8相关蛋白的表达。结果:与空白组和假手术组比较,模型组大鼠皮层和海马区细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Bax水平显著增高(P<0.01),Bcl-2水平显著下调(P<0.01),海马组织Fas、FasL、Fadd mRNA表达显著提高(P<0.01),Fas、FasL、Fadd、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达显著增高(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组大鼠皮层和海马区细胞凋亡率明显下降(P<0.05,P<0.01),Bax水平显著降低(P<0.01),Bcl-2水平显著提高(P<0.01),海马组织Fas、FasL、Fadd mRNA表达明显下调(P<0.05,P<0.01),Fas、FasL、Fadd、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达显著下调(P<0.01);黑逍遥散低剂量组大鼠皮层和海马区细胞凋亡率明显下降(P<0.05,P<0.01),Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),海马组织FasL、Fadd mRNA表达明显下调(P<0.05),Fas、FasL、Fadd、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:黑逍遥散可保护AD大鼠皮层和海马区神经元细胞凋亡,其作用机制可能与抑制Fas/FasL/Caspase-8/Caspase-3信号通路介导的细胞凋亡有关。

“方剂学”课程建设中全程融入课程思政的探索与实践

根据《高等学校课程思政建设指导纲要》精神及“方剂学”课程育人特点,课程教学应从课程思政教学目标确定、全程融入教学活动设计、开展课程思政教学评估三个关键环节展开。文章提出,依据专业、教师、学生的不同,应采取多样化手段,切实推进在课程建设中全程融入课程思政,达到协同育人的效果,以落实高等教育立德树人的根本任务。

基于PP2A与GSK-3β探讨丹栀逍遥散对阿尔茨海默病模型大鼠tau蛋白磷酸化水平的作用机制

目的:研究丹栀逍遥散对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马中tau蛋白磷酸化水平与糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、磷酸丝氨酰/磷酸苏安酰蛋白磷酸酶2A(PP2A)不同位点的影响及作用机制。方法:选用90只SPF级Wistar雄性大鼠,用双侧海马区注射冈田酸的方式建立AD大鼠模型。筛选出造模成功的大鼠,随机分为模型组,安理申组(0.5 mg·kg^(-1)),丹栀逍遥散高、中、低剂量组(17.55、8.77、4.38 g·kg^(-1)),连续灌胃42 d,1次/d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马区神经元形态结构,实时荧光定量聚合链式反应(Real-time PCR)检测tau蛋白、GSK-3β、PP2A mRNA表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测tau蛋白、GSK-3β、PP2A及相关蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.01),海马CA3区细胞结构异常,排列杂乱,数量减少,GSK-3βmRNA、GSK-3β、p-GSK-3β-Tyr216、p-PP2A、p-tau表达均显著增高(P<0.01),p-GSK-3β-Ser9、PP2A的表达量显著减少(P<0.01)。与模型组比较,安理申组及丹栀逍遥散各组学习记忆能力均改善(P<0.05,P<0.01),海马CA3区细胞形态及数量优于模型组;安理申组PP2A、tau mRNA明显上调(P<0.05),GSK-3βmRNA显著下调(P<0.01),GSK-3β、p-GSK-3β-Tyr216、p-PP2A蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),PP2A蛋白表达显著上调(P<0.01);丹栀逍遥散高剂量组PP2AmRNA显著上调(P<0.01),GSK-3βmRNA显著下调(P<0.01),p-PP2A、p-GSK-3β-Tyr216、p-tau蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),PP2A蛋白表达显著上调(P<0.01);丹栀逍遥散中剂量组GSK-3βmRNA显著下调(P<0.01),GSK-3β、p-GSK-3β-Tyr216、p-tau蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),PP2A蛋白表达显著上调(P<0.01);丹栀逍遥散低剂量组PP2A mRNA显著上调(P<0.01),GSK-3βmRNA显著下调(P<0.01),GSK-3β、p-GSK-3β-Tyr216蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),p-GSK-3β-Ser9、PP2A蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:丹栀逍遥散可改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调控GSK-3β与PP2A蛋白相关位点活性及tau蛋白磷酸化水平有关。

头痛安的镇痛作用及对大鼠血液流变学的影响

目的:考察头痛安的镇痛作用及对血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法:采用皮下注射硝酸甘油或者肾上腺素结合冰水浸泡分别诱发偏头痛大鼠模型和血瘀大鼠模型,并予头痛安滴鼻干预,从行为学药效指标和血液流变学指标两个方面观察头痛安对偏头痛模型大鼠的影响。结果:对比空白对照组,模型组大鼠有明显的耳红、挠头、爬笼等偏头痛的行为学症状,同时在不同切变率下的全血及其还原粘度、血浆、血清和纤维蛋白原粘度、红细胞压积、血小板聚集电阻值均增高;对比模型组,阿司匹林0.3 g/kg组和头痛安0.84 g/kg、1.68 g/kg剂量组大鼠耳红和挠头的消失时间缩短,在30 min^180 min内各个时间段的挠头次数和爬笼次数减少,显著逆转了上述异常的血液流变学指标,尤以1.68 g/kg头痛安效应最显著。结论:大鼠皮下注射硝酸甘油能有效诱发出偏头痛行为学症状,头痛安能降低血瘀模型大鼠的血液粘滞度相关指标、减小红细胞压积及血小板聚集电阻值,有效改善血瘀大鼠血液高粘滞性和高聚集性的血液流变学指标,头痛安防治偏头痛作用与"活血化瘀"功效有关。

基于“三阴并调”探讨黑逍遥散对AD模型大鼠海马神经元及PP2A的影响及作用机制

目的:基于“三阴并调”的防治思路,探讨黑逍遥散通过干预PP2A活性抑制阿尔茨海默病Tau蛋白过磷酸化的作用。方法:SPF级4月龄Wistar雄性大鼠110只,随机选取12只作为正常对照组,12只作为假手术对照组并双侧海马注射1μL生理盐水,其余86只双侧海马注射1μL Aβ溶液复制模型。选取造模合格大鼠60只,随机分为模型对照组、多奈哌齐0.5 mg/kg组、黑逍遥散4.3、8.5、17 g/kg组。连续灌胃给药49 d, Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力;尼式染色法检测海马CA3区神经元病理结构改变;RT-qPCR法检测海马组织Tau、Ppp2ca、Ppp2cb mRNA表达;Western blot法检测海马组织Tau、p-Tau、PP2A、p-PP2A蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠第3 d逃避潜伏期显著延长(P<0.01),目标象限进入次数、有效区域运动时间显著减少(P<0.01),CA3区神经元明显减少、尼氏体减少或消失,Tau mRNA表达上调(P<0.01),Ppp2ca、Ppp2cb mRNA表达明显下调(P<0.05),Tau、p-Tau、p-PP2A蛋白表达明显上调,PP2A蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与正常对照组比较,第3 d多奈哌齐0.5 mg/kg和黑逍遥散17 g/kg组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),第4 d各给药组逃避潜伏期均显著缩短(P<0.01);目标象限进入次数及在有效区域运动时间明显提高(P<0.05);CA3区神经元排列整齐紧密,尼氏体丰富,除黑逍遥散4.3 g/kg无明显变化外,其余给药组Tau蛋白、mRNA表达明显下调(P<0.05),各给药组p-Tau、p-PP2A(Try307)蛋白、mRNA表达均明显下调(P<0.05)。结论:黑逍遥散可通过干预PP2A活性抑制Tau蛋白过磷酸化从而改善AD大鼠学习记忆能力。

从“肝肾同调”探析黑逍遥散干预AD免疫炎症的研究思路

阿尔茨海默病(AD)是一种年龄高度相关的神经系统疾病,是造成老年期痴呆的最主要原因,亦是导致老年人丧失日常生活能力的最常见疾病,将给患者、家庭及社会带来沉重的精神负担和经济压力。中医可将其归属于“痴呆”“呆门”“呆病”等疾患范畴,传统认为以肾虚为本,多从肾论治。课题组结合肝的生理病理特性,提出了“肝肾同调”是防治AD的重要思路。AD以β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经原纤维缠结(NFT)为主要病理表现,其发病机制复杂。越来越多的研究表明,免疫炎症在AD的发病过程中起着重要作用,通过核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路调控神经免疫炎症将是治疗AD的重要靶点。该文基于“肝肾同调”的重要思路,遴选其代表名方黑逍遥散,从调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路进而抑制神经免疫炎症角度探析防治AD的作用与机制,以期进一步推进黑逍遥散防治AD的深入研究,亦为中医药防治AD的思路策略抛砖引玉。

高等中医药院校方剂学课程思政的设计与思考

课程思政是新时代高校教育全面落实立德树人根本任务的重要举措。方剂学作为中医学的基础课、主干课、中医药各专业的必修课,不仅承担着传授中医药学知识的育才要务,更是肩负着立德树人的育人重任,无论专科、本科教育还是硕士、博士培养都必须将课程思政融入方剂学专业教学,全员、全程、全方位实施课程思政势在必行。

基于问题导向的方剂学互联网+三段式教学体系构建与实践

针对方剂学教学中“学生学习态度不积极、知识能力融合不充分、教师角色转换不及时、教书育人结合不密切、学习资源途径不广阔、学生考核评价不全面”等6方面问题,我校方剂学教学团队经过多年教学实践、总结、研究、完善、更新,构建实施了互联网+三段式教学体系,全力引导学生由“学会方剂”向“会学方剂”、由“要我学”向“我要学”、由“学医”向“行医”的目标、态度、角色转变,促进教师由“授业”向“解惑”“传道”的职责转变,推进教学过程由“填鸭式教”向“哺乳式学”的模式转变;引入国家精品资源共享课,并借助微信、雨课堂、云班课、钉钉直播互动等互联网+优势,搭建学生“时时可学”“处处能学”的互联网+现代学习平台与资源,强化了学生“时时能问”,老师“处处能答”的互动与交流,进一步开展线上线下结合的,按内容、分阶段的多元考核,推进以学生全面发展为目标的综合评价,全力贯彻落实“以学生为中心”的教育教学理念;专业教书中无声融入课程思政,既担当为国育才的责任,更肩负为党育人的使命,全面落实立德树人的根本任务,持续推进方剂学教育教学研究与改革。

打破传统 精组内容 构建继续教育方剂学因材施教模式

中医药学相关专业的继续教育中,方剂学作为中医学的主干课、基础课,是必修课、核心课。由于继续教育生源、学时及学习目标与任务的特殊性,使其与普通全日制教育的方剂学教学模式有所不同。基于前期教学实践总结,文章介绍了在继续教育方剂学教学中,打破传统,精组内容,创新方法,因材施教,构建适合继续教育的方剂学教学模式,其可激发学生学习的积极性,提高教学效果。

Baicalin extracted from Huangqin(Radix Scutellariae Baicalensis) induces apoptosis in gastric cancer cells by regulating B cell lymphoma(Bcl-2)/Bcl-2-associated X protein and activating caspase-3 and caspase-9

OBJECTIVE:To evaluate the effects of baicalin in human gastric cancer cells, including apoptosis-inducing effects, and to investigate its underlying mechanisms of action.METHODS:Cell proliferation and apoptosis assays were performed to investigate the anti-proliferation effects of baicalin in human gastric cancer BGC-823 and MGC-803 cells.Real time-quantitative polymerase chain reaction and Western blotting analysis were performed to elucidate the molecular mechanisms underlying the anti-tumor properties of baicalin.RESULTS:In BGC-823 and MGC-803 gastric cancer cells treated with 80, 120, and 160 μmol/L baicalin for 48 h, a 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide assay showed that baicalin significantly inhibited cell proliferation in a dose-dependent manner, while flow cytometric analysis demonstrated that baicalin could induce apoptosis, also in a dose-dependent manner.Moreover, baicalin up-regulated the expression of caspase-3, caspase-9, and B cell lymphoma(Bcl-2)-associated X protein and down-regulated the expression of Bcl-2 at both the m RNA and protein level.CONCLUSION:Baicalin has potential as a therapeutic agent for gastric cancer by inducing apoptosis in cancer cells.

当归有效组分防治阿尔茨海默病模型大鼠组方配伍优化的实验研究

目的优化当归有效组分当归多糖、当归挥发油及阿魏酸防治阿尔茨海默病(AD)的最佳配伍。方法从150只SPF级Wistar大鼠中随机选取10只作为空白组、10只作为假手术组,其余大鼠均在脑立体定位下于海马CA1区左右两侧分别注射1μL Aβ25-35复制AD大鼠模型,筛选造模成功的110只大鼠,随机分为模型组、当归组及当归组分配伍1~9组等11组,每组10只。造模第7天开始灌胃给药,空白组、假手术组与模型组均灌胃生理盐水,当归组灌胃当归水煎液,当归组分配伍各组灌胃对应药液,连续灌胃28 d。给药第24~27天进行Morris水迷宫定位航行试验,第28天进行空间探索试验。当归组分配伍组以当归多糖、当归挥发油、阿魏酸为考察因素,采用正交试验法,以各组大鼠逃避潜伏期和跨原平台次数为考察指标,优选当归有效组分防治AD的最佳配伍。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨原平台次数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);当归组,当归组分配伍1,2,5,6,7,9组跨原平台次数明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与当归组比较,当归组分配伍1,4,5,6,7,8组逃避潜伏期明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。当归有效组分改善AD模型大鼠学习记忆能力的最佳配伍是1 m L组分配伍药液中含当归多糖0.017 6 g、当归挥发油0.004 4 m L、阿魏酸0.001 2 g。结论当归有效组分配伍能够有效地改善AD模型大鼠的学习记忆能力,对AD具有一定的防治作用。

教学反思下《方剂学》教学创新的探索与实践

针对《方剂学》课程教学中存在的问题,如知识迁移多,创造知识少;育人理念强,育人成效弱;课堂教学活跃,课外学习单一等,运用建构主义教学策略,从全面整合教学内容、全程融入课程思政、创新学生综合评价体系三方面进行教学创新,提升课程的“高阶性、创新性、挑战度”,实现课程的价值塑造,促进课内课外教评合一,形成全程、全员、全方位育人的合力。