TRAIL receptor mediates inflammatory cytokine release in an NF-κB-dependent manner

在现在的文章，我们报导 DR4 或 DR5 overexpression 戏剧性地在 293T， MDA-MB-231 和 HCT-116 房间以一种 NF-魏 B 依赖者方式激活煽动性的 cytokines IL-8， TNF- 伪， CCL20， MIP-2 和 MIP-1 尾的版本。我们显示出调停受体的信号是的那死亡细胞外域无关，而 DR4 细胞内部的领域的 overexpression 的效果是少得多有势力。表明串联的 TRADD-TRAF2-NIK-IKK 伪 / 尾，在导致 TNF 的 NF-魏 B 激活起一个必要作用，被发现涉及肿瘤坏死因素相关导致 apoptosis ligand (小道) 调停受体的信号 transduction。表明小径的 FADD-caspase，被报导了主要与 apoptosis 有关，作为与表明串联的 TRADD-TRAF2-NIK-IKK 伪 / 尾为 DR4 或 DR5 调停 overexpression 的 NF-魏 B 激活和 cytokine 分泌物和串音是必要的被识别。而且， DR5 论战的抗体(AD5-10 ) 触发了煽动性的 cytokine 版本。这些数据和以前的报告，提供小道和小道受体在发炎起一个重要作用的充分证据。