Iron deposition and fat accumulation in dimethylnitrosamine-induced liver fibrosis in rat

瞄准：为了如果在肝的铁免职和胖累积玩，调查，在 dimethylnitrosamine (DMN ) 的一个病原的角色在老鼠导致了肝纤维变性。方法：三十只老鼠与 DMN 被对待在每天做 10 muL/kg 的连续的天， i.p，为 3 连续白天为 4 wk 的每个星期。老鼠(n = 30 ) 在 DMN 的停止以后在第一天(模型组 A ) 和第 21 d (模型组 B ) 被牺牲注射。控制组(n = 10 ) 收到了相等的数量盐。肝纸巾与苏木精与曙红被染色(他) 并且在电子显微镜学下面的马森和普鲁士的蓝试金和 oberserved。浆液丙氨酸 aminotransferase (中高音) 和织物羟脯氨酸(忧郁) 满足的肝被测试。结果：肝纤维变性自动地没逆行，它类似于以前的报告，伴有骨胶原的铁的小叶片的免职显示出的仙子在两个标记特征在 DMN 的停止以后的第一和第 21 d 注射。然而，在 hepatocytes 的胖累积仅仅在第 21 d 发生在 DMN 注射的停止以后。结论：铁免职和胖累积可以在导致 DMN 的老鼠肝纤维变性在病理学的变化起重要作用。这些特征需要的详细机制推进研究。