小鼠局灶性脑缺血模型中细胞间粘附分子-1表达升高

目的 白细胞可以导致缺血细胞损伤，内皮细胞上表达的细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）有利于白细胞迁移至组织。本研究目的是对小鼠大脑中动脉栓塞（ＭＣＡＯ）后脑内ＩＣＡＭ－１ 蛋白在组织中表达和含量进行检测。方法 通过对成年雄性ＣＤ－１ 小鼠使用血管腔内尼龙线栓塞术，造成０、３、６、１２、２４、４８ 和７２ ｈ 的持续性大脑中动脉栓塞。缺血程度由激光多普勒流量仪确定，缺血脑组织ＩＣＡＭ－１ 的阳性表达由免疫组化技术检测，并用免疫沉淀和Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹来定量。结果 在大脑中动脉栓塞后，小鼠缺血脑半球的表面脑血流量减少到基准值的９％ ～１５％ 。各组间大脑中动脉栓塞过程中的脑血流量无显著差异。免疫组化技术显示，缺血中心区和末影区都见ＩＣＡＭ－１ 阳性的微血管内皮细胞，从缺血中心到缺血边缘区微血管内皮细胞表达ＩＣＡＭ－１ 出现增高的趋势。免疫沉淀和Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹分析结果表明，缺血区ＩＣＡＭ－１的表达在大脑中动脉栓塞后３ ｈ 增高，６～１２ ｈ 达到高峰，并持续到７２ ｈ。结论 研究表明，在持续性大脑中动脉栓塞的小鼠中检测到ＩＣＡＭ－１ 表达明显升高，因为在持续局灶性大脑中动脉缺血后ＩＣＡＭ－１ 可介导白细胞和内皮细胞粘附。