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特女贞苷对血管内皮细胞氧化损伤的作用研究 被引量:10
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作者 顾闻 刘特 +4 位作者 陈久林 申定珠 邢三丽 郁志华 陈川 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1093-1098,共6页
目的研究特女贞苷对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)中p66Shc及凋亡相关蛋白表达水平的作用。方法采用H_2O_2诱导EA.hy926形成氧化应激损伤的血管内皮细胞模型,随机分为空白组、模型组(H_2O_2)、特女贞苷组(H_2O_2+5、50、500... 目的研究特女贞苷对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)中p66Shc及凋亡相关蛋白表达水平的作用。方法采用H_2O_2诱导EA.hy926形成氧化应激损伤的血管内皮细胞模型,随机分为空白组、模型组(H_2O_2)、特女贞苷组(H_2O_2+5、50、500μmol/L特女贞苷)、阴性对照组(H_2O_2+5、50、500μmol/L DMSO)、抗坏血酸组(H_2O_2+5、50、500μmol/L抗坏血酸)。检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、β-gal活性;采用Western blot法测定p66Shc、caspase-3活体剪切体、Bax、Bcl-2蛋白含量;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测p66mRNA含量。结果与空白组比较,模型组及阴性对照组SOD活性、Bcl-2表达量及Bcl-2/Bax比值下降,MDA含量、β-gal活性、p66Shc蛋白水平及mRNA含量、capase-3活性剪切体和Bax表达水平升高(均P<0.05)。与模型组比较,特女贞苷组及抗坏血酸组SOD升高,MDA含量(除特女贞苷组浓度500μmol/L外)和β-gal活性降低(P<0.01),抑制p66Shc表达及mRNA水平(P<0.01);特女贞苷组Bax和capase-3活性剪切体(除浓度500μmol/L外)表达水平降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值升高(均P<0.01)。与同浓度的抗坏血酸组比较,特女贞苷组对Bax、Bcl-2蛋白水平、Bcl-2/Bax比率、p66mRNA的调节作用较明显(P<0.05)。结论特女贞苷可能通过抑制p66Shc削弱血管内皮细胞的氧化损伤及降低凋亡相关蛋白的表达。 展开更多
关键词 P66SHC 氧化应激 特女贞苷 人脐静脉内皮细胞
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党参多糖对Aβ1-40诱导PC12细胞衰老的影响与机制研究 被引量:5
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作者 胡怡然 邢三丽 +2 位作者 陈川 申定珠 陈久林 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期6695-6699,共5页
目的:探讨党参多糖对Aβ1-40诱导PC12细胞衰老的延缓作用。方法:将PC12细胞分为4组:分别是正常组、Aβ1-40组、Aβ1-40+党参多糖组、党参多糖组;采用CCK-F法筛选Aβ1-40和党参多糖的最佳浓度;应用倒置显微镜观察细胞形态;采用β-半乳糖... 目的:探讨党参多糖对Aβ1-40诱导PC12细胞衰老的延缓作用。方法:将PC12细胞分为4组:分别是正常组、Aβ1-40组、Aβ1-40+党参多糖组、党参多糖组;采用CCK-F法筛选Aβ1-40和党参多糖的最佳浓度;应用倒置显微镜观察细胞形态;采用β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老;应用免疫荧光法和Western Blot法检测Aβ1-40和党参多糖对衰老相关蛋白(P16、P21)的表达情况。结果:通过CCK-F法确定Aβ1-40和党参多糖的最佳浓度分别为1μmol/L和50μg/mL;与正常组比较,Aβ1-40组细胞突起减少,细胞活性下降(P<0.01),衰老细胞数量增多(P<0.01),衰老相关蛋白P16、P21表达增加(P<0.01);党参多糖组细胞形态正常,细胞互联成网状生长,细胞活力增加(P<0.01),衰老细胞数量少(P<0.01),细胞衰老相关蛋白P16、P21表达降低(P<0.01)。与Aβ1-40组比较,Aβ1-40+党参多糖组细胞突起较长,细胞活力增加(P<0.01),衰老细胞数量减少,P16、P21表达下降(P<0.01)。结论:党参多糖能通过减少衰老细胞的数量以及下调P16、P21蛋白表达,从而达到延缓Aβ1-40诱导PC12细胞衰老的作用。 展开更多
关键词 党参多糖 AΒ1-40 PC12细胞 细胞衰老
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Effect of Quercetin on Atherosclerosis Based on Expressions of ABCA1, LXR-α and PCSK9 in ApoE-/- Mice 被引量:13
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作者 LI Shan-shan CAO Hui +4 位作者 SHEN Ding-zhu CHEN Chuan xing san-li DOU Fang-fang JIA Qing-ling 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2020年第2期114-121,共8页
Objective:To investigate the effect of quercetin on ATP binding cassette transporter A1(ABCA1),liver X receptor(LXR),and proprotein convertase subtilisin/kexin type 9(PCSK9)expressions in apoE-knockout(ApoE-/-)mice.Me... Objective:To investigate the effect of quercetin on ATP binding cassette transporter A1(ABCA1),liver X receptor(LXR),and proprotein convertase subtilisin/kexin type 9(PCSK9)expressions in apoE-knockout(ApoE-/-)mice.Methods:The high-fat diet-induced atherosclerosis(AS)in ApoE-/-mice was established.Thirtysix mice were divided into 3 groups using random number table method:model group(n=12),quercetin group(n=12),and atorvastatin group(n=12),with C57BL/6J mice of the same strain and age as the control group(n=12).Quercetin group and atorvastatin group were administrated with quercetin and atorvastatin by oral gavage,with doses of 12.5 and 4 mg/(kg・d),respectively.Animals in the control and model groups were given an equal volume of distilled water by oral gavage once per day for a total of 12 weeks.Western blot and immunohistochemical methods were employed to determine the aortic ABCA1,LXR-a and PCSK9 protein expressi on.En zyme linked imm uno sorbent assay method was used to detect the expressi on of serum total cholesterol(TC),triglyceride(TG),high density lipoprotein-cholesterol(HDL-C),low density lipoproteincholesterol(LDL-C),tumor necrosis factor-a(TNF-a),interleukin-6(IL-6),and IL-10,combined with tissue pathological exami nation.Results:ApoE-/-mice fed with a high-fat diet had no table atherosclerosis lesions,with reduced ABCA1,LXR-a and IL-10 levels(all P<0.01),elevated PCSK9,TNF-a and IL-6 expression,and increased TC and LDL-C con tents(all P<0.01).After querceti n in terventi on,the areas of AS plaques and the expressions of PCSK9,TNF-a and IL-6 were significantly reduced(all P<0.01),while the expressions of ABCA1 and LXR-a were increased significantly(all P<0.01).Conclusion:Quercetin effectively interfered with AS development by regulating the expressions of ABCA1,LXR-a and PCSK9 in ApoE,mice. 展开更多
关键词 QUERCETIN ATHEROSCLEROSIS ATP binding cassette transporter A1 liver X receptor proprotein convertase subtilisin/kexin type 9
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