基于地理大概念的“产业区位选择”大单元教学设计

基于大概念的大单元教学可以有效整合教学内容,避免教学内容的零散化。以大概念作为教学逻辑线索可以使大单元教学内容“形散神不散”,具有整体性。本文以“产业区位选择”为大单元主题,依据人地关系这一人文地理教学主线构建“产业区位选择”大概念体系,确立学习目标,设计表现性评价任务作为评价依据,选取本地区产业发展案例设计问题链,并以此开展教学活动。

益气活血解毒中药及肾上腺髓质素抑制醛固酮诱导的HK2细胞自噬作用研究

目的:观察益气活血解毒中药血清及肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)抑制醛固酮(Aldosterone,ALD)诱导的人近端肾小管上皮细胞HK2自噬的作用。方法:本实验采用1μmol/L的ALD诱导HK2细胞自噬,给予10%的益气活血解毒含药血清及100 nmol/L的ADM治疗。实验分为对照组(CON组),ALD组,ALD+益气活血解毒含药血清组(ALD+TCM组),ALD+ADM组,48 h后收集细胞并观察变化。采用免疫细胞荧光、Western blot法检测血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1 (Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated mammalian target of rapamycin,P-mTOR)/mTOR、自噬相关基因5(Autophagy associated gene,Atg5)、酵母自噬基因6 (Atg6)的同源物Beclin1、自噬标志微管相关蛋白1轻链3 (Microtubularassociated protein 1 light chain 3,LC3)的表达。结果:与CON组比较,ALD组SGK-1、P-ERK1/2、Atg5、LC3和Beclin1表达明显增强(P <0.01),P-mTOR/mTOR表达减弱(P <0.01);与ALD组比较,ALD+TCM组、ALD+ADM组这些指标表达均减弱(P <0.01),P-mTOR/mTOR表达增强(P <0.01)。结论:益气活血解毒中药、ADM均可抑制ALD诱导的HK2细胞自噬,从而减轻肾小管的损伤,减缓肾脏损伤的进程。

慢性肾脏病“肾络瘀阻”理论探讨及机制研究

慢性肾脏病本虚标实,病情复杂,赵玉庸教授总结多年临床经验,运用络病理论,提出慢性肾脏病“肾络瘀阻”病机学说,以益气活血通络为法,创立“肾络通”方剂,取得很好临床疗效。文章从理论探讨、方药确立、临床应用及机制研究等角度进行阐述。

益肾健脾泻浊中药对慢性肾脏病妊娠大鼠肾脏NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路及细胞焦亡的影响

目的观察益肾健脾泻浊中药对慢性肾脏病妊娠大鼠肾脏NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路及细胞焦亡的影响。方法将雌性Wistar大鼠随机分为6组,分别为对照组(Sham)、对照组+妊娠组(SP)、单侧输尿管结扎组(UUO)、UUO+妊娠组(UP)、UUO+妊娠+益肾健脾泻浊中药组(TCM)、UUO+妊娠+依普利酮组(EPL)。UUO各组采用结扎单侧输尿管的方法复制慢性肾病模型,治疗组分别给予依普利酮100 mg(⋅kg⋅天)^(-1)和益肾健脾泻浊方3.11 g(⋅kg⋅天)^(-1)治疗。8周后妊娠各组大鼠按动情周期与雄鼠合笼,妊娠第19天处死母鼠。检测各组肾功能,醛固酮含量,采用SABC法及Western blot法检测核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 NOD[nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白1[Caspase-1]、白介素1β(Interleukine-1 beta,IL-1β)的表达,TUNEL法检测肾细胞DNA损伤情况。结果与UUO组比较,UP组血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白及醛固酮含量较Sham组显著升高(P<0.05),治疗后,两给药组Scr、BUN、24 h尿蛋白、醛固酮显著降低(P<0.05)。与Sham组比较,SP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞少量增加(P<0.05)。NLRP3炎症小体主要表达于浸润巨噬细胞及肾小管上皮细胞;Caspase-1和IL-1β主要表达于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞主要见于远端小管上皮细胞。与UUO组比较,UP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase1、Pro-IL-1β、IL-1β指标表达也明显升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞明显增多(P<0.05)。与UP组比较,EPL、TCM组大鼠肾组织上述指标表达明显降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05)。两个给药组间各项指标无明显差异。结论益肾健脾泻浊方及依普利酮可缓解慢性肾病妊娠大鼠肾脏炎症损伤,下调肾脏NLRP3炎症小体信号通路分子表达,从而抑制细胞焦亡,减轻肾脏炎症损伤。

以临床经验为导向的教学改革在中医教学能力提升中的作用

提高教学质量、培养优秀人才是高等院校建设发展的永恒主题,教师作为教学活动的直接参与者,其教学能力决定了高校的办学声誉、社会影响力。在高等医学院校中,教师的临床经验对教学能力提升具有显著作用,丰富的临床经验不但可以补充课本知识,而且可以活跃课题气氛。医教协同是对每名中医任课教师的要求,但是临床经验是否在教学能力提升中具有主导作用尚未可知。文章将构建教学能力胜任模型来探究临床经验对教学能力提高的导向作用。

益气活血解毒中药对梗阻性肾病细胞自噬的调控作用

目的:观察益气活血解毒中药对梗阻性肾病中细胞自噬的作用。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和中药组,除假手术组外,其余各组结扎大鼠单侧输尿管复制梗阻性肾病的动物模型。缬沙坦组和中药组分别给予10 mg/(kg·d)缬沙坦和14 g/(kg·d)益气活血解毒中药,10天后摘取梗阻侧肾脏。通过Western blot和免疫组化检测血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶(Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、自噬相关基因5 (Autophagy associated gene 5,Atg5)、自噬相关基因Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 (Microtubular-associated protein 1 light chain 3,LC3)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated target of rapamycin,P-mTOR)的表达。结果:与假手术组比较,模型组自噬蛋白Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、SGK-1与P-ERK1/2表达增强,P-mTOR表达减弱,差异均有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,缬沙坦组和中药组自噬蛋白Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、SGK-1及P-ERK1/2表达降低,P-mTOR表达增强,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01)。结论:益气活血解毒中药可以通过调控SGK-1、P-ERK1/2和P-mTOR通路,抑制盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptor,MR)的活化,从而纠正梗阻性肾病中细胞自噬的异常。

课程思政在中医内科学中的教学实践

为了响应全国高校思想政治会议的要求,结合教学方法改革的要求,本文将思想政治教育融入中医内科学的课堂教学中,塑造学生的马克思主义世界观、培养学生的社会主义核心价值观,真正实现“于无声处谈教化”。通过在中医内科学中引入思政教育,探讨课程思政的在课堂教学中的应用,培养学生“博学求源、厚德济世”的精神。

依普利酮抑制慢性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾脏血管新生并减轻肾间质纤维化

目的:探讨依普利酮抑制慢性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾脏血管新生的机制及作用途径。方法:未经产雌性Wistar大鼠60只随机分为假手术组、假手术+妊娠组、模型组和依普利酮组,每组15只。模型组和依普利酮组大鼠采用单侧输尿管梗阻(UUO)手术造成肾脏损伤,9周后除假手术组外所有处于动情周期的雌鼠与雄鼠合笼,建立肾损伤妊娠大鼠模型。依普利酮组自UUO术后开始给药,给予依普利酮(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗。妊娠第19天处死母鼠,留取血清标本,摘取梗阻对侧肾脏。采用HE、Masson和天狼星红染色观察大鼠肾脏组织病理形态学改变。ELISA法测定血清及肾组织中醛固酮含量,免疫组化、免疫荧光、RT-qPCR和Western blot法检测肾组织中炎症因子、血管新生标志物及低氧诱导因子1α(HIF-1α)/Slit2/Robo1信号通路相关蛋白的表达。结果:肾脏病理切片显示模型组大鼠肾小管扩张明显,有大量胶原纤维沉积及炎症细胞浸润。ELISA结果显示模型组大鼠血清及肾组织中醛固酮含量显著升高(P<0.01)。免疫组化和RT-qPCR结果显示模型组大鼠肾脏盐皮质激素受体(MR)和核因子κB(NF-κB)表达显著升高(P<0.01)。免疫组化和Western blot结果显示模型组大鼠肾脏HIF-1α、分泌型糖蛋白Slit2和跨膜受体Robo1表达显著增多(P<0.01)。免疫荧光和RT-qPCR结果显示模型组大鼠血管新生标志物CD34和CD105表达显著增多(P<0.01)。依普利酮可以减轻肾脏病理损伤,抑制醛固酮分泌,下调MR、NF-κB、HIF-1α、Slit2、Robo1、CD34和CD105表达(P<0.05)。结论:依普利酮可阻断醛固酮与MR的结合,调控HIF-1α/Slit2/Robo1信号通路,抑制慢性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾脏血管新生,从而延缓肾间质纤维化进展。

Huoxue Jiedu Huayu recipe(活血解毒化瘀方)alleviates contralateral renal fibrosis in unilateral ureteral obstruction rats by inhibiting the transformation of macrophages to myofibroblast

OBJECTIVE:To investigate the action and underlying mechanisms of Huoxue Jiedu Huayu recipe(活血解毒化瘀方,HJHR)against unilateral ureteral obstruction(UUO)-induced injury in the contralateral kidney.METHODS:Forty-eight male Sprague-Dawley rats weighing(200±10)g were used in this study and randomly assigned to 4 groups:a sham group,a UUO group,a UUO+eplerenone(EPL)group,and a UUO+HJHR group.The contralateral kidneys were harvested for further study 180 d after surgery.Histological analysis,immunohistochemistry and immunofluorescence were used to study the fibrosis of the contralateral kidneys obtained from UUO rats.Contralateral kidney damagerelated pathway proteins were detected by real-time polymerase chain reaction and Western blot analysis.RESULTS:HJHR significantly inhibited fibrosis of the contralateral kidney in UUO rats by attenuating the UUOinduced macrophage-to-myofibroblast transition(MMT)in the contralateral kidney.Moreover,HJHR attenuated fibrosis in the contralateral kidney of UUO rats by preventing MMT through the aldosterone/mineralocorticoid receptor/serum/glucocorticoid regulated kinase 1 pathway.CONCLUSIONS:Our findings suggest that HJHR may be a potential treatment for renal interstitial fibrosis of obstructive nephropathy.