基于内置光纤/导光管反应器的微藻固碳减排研究

我国燃煤电厂每年排放CO_(2)超过57亿t,为保障双碳目标如期实现,必须大幅降低燃煤电厂的CO_(2)排放。微藻固碳通过高效的光合作用吸收CO_(2)转化为生物质,是极具潜力的燃煤电厂减碳技术,但目前微藻固碳性能严重受限于反应器内光传输。导光管可灵活调节反应器内光分布,而光纤可集中传输光线且光损耗低,因此提出光纤/导光管微藻光生物反应器,扩大藻液受光面积,增加藻细胞色素的光捕集,促进微藻光合固碳。利用光学仿真软件对光纤/导光管内传输的光线进行追踪,获得了光纤/导光管管壁的光强分布。在不同反应器、输入光能条件下进行微藻培养实验,获得了微藻生物量、固碳速率与叶绿素含量的变化趋势,分析了内置光纤/导光管对微藻固碳的影响规律。结果表明:平面末端的光纤射出光的光强在导光管侧30~140 mm内迅速下降,导光管发光范围集中。在导光管底部添加锥形反光件反射抵达管底的透射光、并设计阶梯型光纤使输入光由不同阶梯分级发出,可使微藻光生物反应器内光分布更加均匀,反应器内部远离光源区域的藻细胞可以有效接受光能进行光合固碳。当光能输入为3.3 W/L时,含两级阶梯结构光纤和锥形反光件的导光管管侧表面最低光强为47μmol/(m^(2)·s),平均光强达64μmol/(m^(2)·s),较无光纤仅顶部给光的导光管侧面平均光强提高了2.6倍。微藻在插入阶梯型光纤的光生物反应器(SF-PBR)培养7 d后生物量达到1.9 g/L,比在插入平面端光纤的光生物反应器(FF-PBR)中培养的生物量高46.2%,比仅顶部受光的光生物反应器(LG-PBR)中培养的生物量高111.1%。当提升光源输入至5.0 W/L,微藻培养7 d后的生物量高达2.8 g/L,培养期间保持高固碳速率(608.3 mg/(L·d)),比对照组LG-PBR的固碳速率提高1.9倍。

小球藻水热催化联产功能化碳材料过程反应特性研究

微藻水热碳化技术具有无需干燥高含水率微藻、反应溶剂绿色无污染、反应条件相对温和等优势,可用于制备碳点和水热炭等功能化碳材料,受到广泛研究关注。然而,目前微藻水热碳化制备的碳材料存在质量产率较低、性能较差的问题,需通过添加适宜的催化剂以提高碳材料的产率与品质。因此,研究了H_(2)SO_(4)、CH_(3)COOH、NaOH、Na_(2)CO_(3)等催化剂对蛋白核小球藻水热碳化制备碳点与水热炭的影响规律,并采用集总参数法建立了水热碳化过程中多相产物的生成反应动力学模型。研究结果表明,4种催化剂均能提高微藻碳点质量产率,其中NaOH可使碳点产率提高约73.3%。添加酸性催化剂使碳点尺寸变小,碳点平均粒径最小仅为1 nm;而在碱性条件下获得的碳点尺寸变化不明显,粒径主要集中在3.0~4.0 nm之间。在230℃和100 min条件下,CH_(3)COOH作为水热催化剂制备的微藻碳点的荧光量子产率最高可达7.88%,并在340 nm的吸收波长激发下发射出波长为420 nm的最强发射荧光。元素分析表明,4种催化剂均降低碳点中的N元素含量,且均能提高水热炭的高位热值。催化剂对水热炭高位热值的提高效果由强到弱为H_(2)SO_(4)>CH_(3)COOH>NaOH>Na_(2)CO_(3)。热重分析发现,在水热碳化过程中,微藻碳水化合物的水解转化比蛋白质更快;添加CH_(3)COOH可以促进蛋白质水解转化,而碱性催化剂不利于碳水化合物的水解转化,这4种催化剂对微藻脂质降解过程的影响均不明显。动力学分析发现,水热碳化过程中主要反应包括碳点聚合生成水热炭、微藻生物油的析出以及微藻降解生成其他相产物。碳点主要是通过其他相产物中的小分子聚合和微藻大分子裂解直接生成;在230℃、CH_(3)COOH催化条件下,微藻碳点较难发生水解,且微藻生物油水解后难以发生逆向反应。

Al^(3+)离子掺杂δ-MnO_(2)的制备和电化学性能

采用水热法合成了不同比例Al^(3+)离子掺杂的δ-MnO_(2)纳米粉体.通过X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、 X射线光电子能谱(XPS)、循环伏安(CV)曲线、电化学阻抗谱(EIS)和恒电流充放电(GCD)曲线等手段对材料的结构和电化学性能进行了表征.结果表明, Al^(3+)离子进入δ-MnO_(2)的晶格替代部分Mn^(3+)和Mn^(4+)离子,使得δ-MnO_(2)电极的性能明显提升.当反应物中Al^(3+)/Mn^(2+)摩尔比为0.45时,所得样品(A0.45M)的性能最好;其在1 A/g电流密度下的比电容为207.61 F/g,是纯相δ-MnO_(2)(A0M)的2.4倍;其在10 A/g电流密度下循环10000次后的比电容为100.81 F/g,容量保持率为81.33%.

PPy对Al掺杂MnO_(2)电极材料电化学性能的影响

利用水热法制备Al 3+掺杂MnO_(2),再通过低温原位聚合法将其与聚吡咯(PPy)进行复合,制得了Al掺杂MnO_(2)/PPy复合电极材料,并对该复合材料进行了结构和形貌表征以及电化学性能测试.结果表明,Al掺杂MnO_(2)/PPy复合材料相比于Al掺杂MnO_(2)有更好的电化学性能.Al掺杂的MnO_(2)与PPy质量复合比为6∶1的电极(A0.45M6P1)在1 A/g的电流密度下比电容可达273.56 F/g,电流密度从1 A/g增加至10 A/g时比电容保持率为77.89%,在10 A/g下经过10000次循环后比电容保持率为93.2%.复合材料性能的改善主要归功于PPy为充放电过程中的电子提供了快速传输的路径,在MnO_(2)的纳米片上复合上一层PPy有利于缓解MnO_(2)在充放电过程中离子嵌入/脱出带来的体积效应.

儿童A型血友病大量脑出血行开颅手术一例

脑出血可能是血友病患者发生的最严重事件,血友病患者脑出血后的治疗多为保守治疗,行手术治疗的相关报道较少,大量脑实质出血行开颅手术治疗更少,为总结血友病脑出血患者手术治疗效果和安全性的相关经验,我们报道了该案例。该案例为一7岁男童,A型血友病合并脑出血,脑疝形成,危及生命,在充分补充凝血因子Ⅷ的前提下,行开颅手术治疗,术中发现出血量50 mL,术后恢复良好。

ITP伴颅内出血单中心回顾性病例分析

目的颅内出血是原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患者的严重致命并发症,目前关于这方面的研究很少,我们总结了我院单中心15例ITP伴颅内出血(intracranial hemorrhage,ICH)患者的临床特点和预后,希望为临床诊疗提供经验。方法通过查找2016年07月至2022年09月到我中心的ITP合并ICH患者病例资料,对符合条件的患者进行电话随访,收集患者临床特点和预后资料。结果我中心共15例符合条件患者,其中存活10例,死亡5例,死亡均发生在发生ICH后1周内;存活的患者中,6例为脑实质出血且在发生ICH时血小板<10×10^(9)/L,这6例患者均在ICH后5 d内甚至出血当天血小板值升至>15×10^(9)/L,采用治疗方法包括大剂量激素、免疫球蛋白应用、脾脏切除术及输血小板;ICH的治疗包括药物治疗和颅脑手术治疗。结论ITP患者合并ICH时,决定患者死亡率的除了ICH发生时血小板数值外,还有血小板是否能迅速上升、ICH的具体部位和血肿容积。在血小板减少患者合并ICH时,迅速提升血小板数值可以有效避免患者死亡。危及生命的情况下,与外科合作,紧急颅脑手术是可行的。

微藻光合减排燃煤电厂烟气CO_(2) 及资源化利用研究进展

微藻光合作用固定燃煤发电厂烟气CO_(2)及其生物质能源化资源化利用已成为低碳循环的核心技术,是实现我国“双碳”目标有效途径之一。然而烟气中CO_(2)浓度高(相对自然界藻类生长的空气氛围),且存在易溶酸性气体,如SO_(2)等,对微藻光合生长及碳转化过程是极大挑战,造成我国微藻捕集烟气CO_(2)的工程应用非常有限。为促进微藻固定烟气CO_(2)发展,针对烟气高浓度CO_(2)和含SO_(2)等酸性气体的特点,从耐受烟气氛围的高效藻种构建、微藻对高浓度碳的代谢及转化过程调控再到烟气中高浓度CO_(2)在光生物反应器中的传输及转化过程进行全面综述。小球藻是最有望实现微藻生物固定烟气CO_(2)的藻种。通过筛选和驯化等方式,小球藻可适应烟气的高碳浓度和一定浓度下酸性气体的胁迫,并保持较高固碳速率。烟气在光生物反应器内溶解传输及引起多相流动是影响微藻固碳性能的关键,强化反应器内的CO_(2)传输并抑制SO_(2)酸性气体溶解是有效提高微藻光合固碳的有效手段,同时优化反应器结构,改善光照、混合和曝气条件等可有效提高微藻生物量的积累与烟气CO_(2)的固定速率。微藻生物质的利用能有效增加微藻减排烟气CO_(2)的经济性,总结了微藻生物质能源化、资源化、高值化可利用途径和研究进展,包含微藻酯交换合成生物柴油、微藻热解合成生物油和生物气以及微藻发酵合成生物合成气的工艺流程和相关研究进展。为提高微藻生物质资源利用的经济效益,指出微藻作为高值产品合成原料的利用方向,以及藻渣作为碳基材料的资源化利用方式。提出以发展高价值利用为前提,协同微藻基生物燃料和生物炭等产品的高值化、能源化、资源化梯级利用方向,以此提高微藻生物固定烟气CO_(2)系统的经济性和可行性,同时推动微藻生物质新能源的研究,为我国烟气CO_(2)的生物减排及资源化利用提供指导,促进绿碳经济发展。

直接Z型Zn2SnO4-xNx/ZnO1-yNy异质结光催化剂的制备及机理

采用微波溶剂热法成功制备直接Z型Zn2SnO4-xNx/ZnO1-yNy核壳结构异质结光催化剂。2种物质不同的功函数改变了其表面电荷密度,并在界面处形成内建电场,导致其从传统的Ⅰ型镶嵌异质结转变为Ⅱ型异质结,再转变为Z型异质结构。N杂质原子替代O原子进入Zn2SnO4和ZnO的晶格,在两者的价带(VB)顶部形成双杂质能级。核壳结构的Z型异质结光催化剂对罗丹明B的降解速率为纯相Zn2SnO4-xNx的1.40~1.43倍,同时具有良好的循环稳定性,且可以降解亚甲基蓝、甲基橙、水杨酸等污染物。Z型异质结的形成使其光生电子-空穴对具有较强的氧化还原能力,而双杂质能级的存在可以拓宽其光响应范围并提高载流子的分离效率。因此,Zn2SnO4-xNx/ZnO1-yNy异质结光催化剂高的光催化活性归因于Z型异质结和双杂质能级的协同作用。

α-MnO_(2)/SnO_(2)复合电极材料的制备及其电化学性能

以高锰酸钾(KMnO_(4))和盐酸(HCl)为原料,通过水热法制备出α-MnO_(2)纳米管.将制得的MnO_(2)以及SnCl_(2)·2H_(2)O分散于乙醇与去离子水体积比为1∶1的混合溶剂中,充分搅拌.通过高温烧结的方式将SnO_(2)纳米颗粒生长在α-MnO_(2)纳米管表面.采用X射线衍射仪(XRD),扫描电子显微镜(SEM)对样品进行了晶体结构表征以及表面形貌表征.测试了不同复合比例电极材料的电化学性能,结果表明当SnO_(2)的复合比例达到15%时,复合材料的比容量最大,倍率性能最好,电荷转移电阻最小.在0.2 A·g^(-1)的电流密度下,M/S-15经过50个循环后剩余比容量达到323.1 mAh·g^(-1),在1 A·g^(-1)的电流密度下,经过300个循环后剩余比容量达到125.8 mAh·g^(-1),表现出良好的电化学性能.

N掺杂MnO_(2)/碳布复合材料的制备及储锂性能

采用碳布(CC)为柔性基底,通过水热法制备了MnO_(2)/CC及N掺杂MnO_(2)/CC无黏结剂负极材料,借助X射线衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)、X射线光电子能谱(XPS)、比表面积测试和恒电流充放电对材料进行了结构表征及电化学性能测试。结果表明N掺杂MnO_(2)/CC具有良好的倍率性能和循环稳定性。在0.1 A·g^(-1)的电流密度下,其首次充电比容量为948.8 mAh·g^(-1),经过不同倍率测试后电流密度恢复至0.1 A·g^(-1)时仍然保持有907.9 mAh·g^(-1)的可逆比容量,容量保持率为95.7%。在1 A·g^(-1)的大电流密度下,其首次充电比容量为640.3 mAh·g^(-1),循环100次后仍然保持有529.9 mAh·g^(-1)的可逆比容量,容量保持率为82.8%,可逆比容量远高于商用MnO_(2)。

Y_(1-x)Dy_xMnO_3薄膜的制备及磁性能研究

采用溶胶-凝胶法在Pt/Si基板上制备了Y_(1-x)Dy_xMnO_3(x=0.0～0.5)磁性薄膜,并对薄膜的微观结构和磁性能进行表征和测试.结果表明:Y_(1-x)Dy_xMnO_3薄膜的晶体结构为六方结构,空间点群为P6_3cm.Dy^(3+)掺杂进入到的YMnO_3晶胞结构中,使晶胞参数增大,结构发生畸变,改变了MnO_5与Y^(3+)的连接方式,从而诱导Y-Mn键角发生改变致其自旋结构的倾斜度增加,提升磁性能,Y_(0.5)Dy_(0.5)MnO_3薄膜的饱和磁化强度值Ms为2.58 emu/cm^3,比YMnO_3薄膜的饱和磁化强度值提高了2.8倍.高电场下的F-N机制影响了薄膜表面电荷对D-M的贡献作用,最终使自旋倾斜程度改善,薄膜磁性能提高.

小麦秸秆水热预处理半纤维素降解动力学研究

水热预处理是木质纤维素原料高效能源转化的主要工艺流程之一,但是以小麦秸秆为原料的水热预处理的反应路径与反应机理仍有研究不足之处,制约该预处理过程的优化及实际生产应用。本文以小麦秸秆为研究对象,实验研究了木质纤维素水热预处理过程反应动力学。研究发现,在水热预处理过程中,小麦秸秆的主要降解过程是半纤维素降解产生低聚木糖、木糖以及糠醛的过程,半纤维素在水热过程中几乎完全降解。随着预处理温度的升高,水解液中低聚木糖和木糖的浓度降低,而糠醛的浓度增加;随着保温时间的延长,低聚木糖与木糖的浓度先增加后减小,糠醛的浓度会趋于稳定。根据实验结果提出反应路径并拟合获得动力学速率常数和反应活化能,所获的动力学模型可以很好地解释反应物浓度的变化,与实验数据吻合良好。该模型可以为小麦秸秆水解预处理系统的设计提供参考。

燃煤烟气微藻固碳减排技术现状与展望

燃煤电厂排放的烟气中含有CO2、SOx、NOx、重金属等污染物,显著影响了大气环境。传统的电厂烟气处理技术包括烟尘控制、烟气脱硫和脱硝等,存在工艺设备复杂、能耗高、处理成本高及二次污染重等问题,制约其应用。相比于传统燃煤电厂烟气减排技术,微藻固碳减排技术具有工艺设备简单、操作方便和绿色环保等优势。通过微藻固碳减排技术处理烟气时,微藻细胞可以通过光合作用固定烟气中的CO2,同时吸收NOx和SOx作为生长所需的氮源及硫源,并能够吸收烟气中的汞、硒、砷、镉、铅等重金属离子,获得的微藻生物质可进一步转化制取生物柴油、乙醇、甲烷等生物燃料及高附加值产品,具有广阔的发展前景。笔者深入分析CO2、NOx、SOx等典型燃煤烟气污染物在微藻培养体系中的溶解、传输与转化机理及路径,系统探讨烟气污染物的微藻减排机理及其对微藻生长的影响规律。并根据烟气成分、光生物反应器结构形式、气液传质特性等对微藻生长、固碳减排的影响规律,综述了藻种筛选、光生物反应器、曝气方式等方面的研究进展及存在的问题,探讨了强化微藻生长及烟气污染物脱除的原理和方法,提出了基于燃煤电厂余热、余压综合利用的微藻烟气固碳减排及生物质采收集成系统,为燃煤电厂烟气的绿色减排技术的研究及应用提供指导。

光生物反应器内CO2传输与微藻固碳性能强化

CO_2气体可为微藻光合作用提供必需的碳源,CO_2在藻液中的混合、溶解及传输特性显著影响了微藻的生长固碳.在微藻光生物反应器中,气泡在藻液中的生长、脱离、聚并、上升等动力学行为主要由气体分布器决定.本文以气体分布器为研究对象,研究在不同孔径及孔间距下对15%(V/V)CO_2气体在悬浮液中的气泡行为、CO_2溶解与混合特性以及对微藻生长固碳的影响.结果表明:气泡上升速度随气体分布器孔径及孔间距的减小而减小,导致CO_2气泡在藻液中停留时间增加,强化了CO_2溶解传输,CO_2体积传质系数提高了143%,混合时间降低了24%,最终使微藻生物质浓度提高18.8%,固碳速率提高23.2%.

仿生酶菌协同体系预处理木质素机理及特性

白蚁-真菌自然共生体系可有效转化木质纤维素类生物质,其本质在于对木质素物理结构的破坏和官能团的修饰,减少木质素对酶的非生产性吸附,从而提升酶解糖化效率,为生物质高效能源化利用提供新思路。本文基于白蚁肠道中存在的分解木质素酚类单元的漆酶(La)和蚁巢内降解木质纤维素的蚁巢伞菌(Te),构建La和Te协同预处理木质素体系,比较La和典型的木质素降解菌黄孢原毛平革菌(PC)对木质素模型化合物碱木素的预处理特性。结果表明,在降解La预处理的碱木素过程中,Te产生的漆酶(La)和木质素过氧化物酶(LiP)活性最大值较未处理的碱木素样品分别提升43.3%、58.5%,PC产生的漆酶(La)和锰过氧化物酶(MnP)活性最大值较未处理的碱木素样品分别提升35.9%、31.6%。漆酶预处理强化了Te、PC对碱木素官能团的修饰和物理结构的破坏。傅里叶红外转换光谱分析(FTIR)表明酶菌协同体系处理后碱木素特征官能团的吸收峰显著降低。扫描电镜(SEM)和压汞测试结果表明酶菌协同体系对碱木素表面结构破坏严重,La和Te协同(La+Te)体系预处理后的碱木素平均孔径比单一La和单一Te分别显著提升31.1%、45.6%。经La+Te体系预处理后的碱木素最大酶吸附量较未处理的碱木素减少了51.5%,由于非生产性吸附显著减少,后续纤维素酶的转化率较未处理的碱木素样品提高了71.5%。本文证明了通过漆酶与真菌协同作用可有效改变碱木素物化特性,从而有效促进后续纤维素的酶解糖化,为木质纤维素类生物质高效利用提供指导。

雷替曲塞用于腹膜假黏液瘤肿瘤细胞减灭术后腹腔热灌注化疗的短期疗效及安全性分析

目的:观察雷替曲塞用于腹膜假黏液瘤(pseudomyxoma peritonei, PMP)肿瘤细胞减灭术(cytoreductive surgery, CRS)后腹腔热灌注化疗(hyperthermic intraperitoneal chemotherapy, HIPEC)的短期疗效及安全性。方法:回顾性分析我院自2019年01月至2020年03月接受CRS联合HIPEC治疗的PMP患者,根据术后灌注药物方案是否应用雷替曲塞分为观察组和对照组。观察组术后第1次灌注药物为雷替曲塞(4 mg),第2~5次灌注药物为5-氟尿嘧啶(5-FU)(1 g);对照组术后5次灌注药物均采用5-FU(1 g)。比较两组患者术后一般情况、手术并发症发生率、排气时间、住院时间及两组患者手术前后血常规(WBC、PLT)、肝功能(ALT、AST)、肾功能(Cr)变化情况。结果:研究期间接受CRS及HIPEC治疗的患者共86例,其中观察组和对照组分别为39例和47例。两组基线资料一致(P>0.05)。两组间术后出血、肠瘘、胸腔积液、切口感染等并发症发生率比较无统计学差异(P>0.05)。化疗相关不良反应显示对照组腹痛发生率较观察组多(P=0.044),其余不良反应如恶心、呕吐、乏力、发热3日以上等两组比较均无统计学差异(P>0.05)。两组患者手术前后血液学检查结果变化无统计学差异(P> 0.05)。结论:雷替曲塞用于PMP CRS后HIPEC,不增加术后并发症,不良反应可耐受,治疗过程安全性良好。

良性多囊性腹膜间皮瘤1例及文献复习

目的:探讨良性多囊性腹膜间皮瘤(benign multicystic peritoneal mesothelioma,BMPM)临床病理特征、诊断及治疗,提高对该病的认识。方法:回顾性分析我院2019年1月收治的1例BMPM患者的临床资料并复习相关文献。结果:该例患者女性,48岁,主因“反复右下腹疼痛5个月”入院,在全麻下行腹腔镜检查+中转开腹:肿瘤细胞减灭术+腹腔热灌注化疗(cytoreducrive surgery+hyperthermic intraperitoneal chemotherapy,CRS+HIPEC)。术后病理报告示:良性囊性腹膜间皮瘤,免疫组化结果:Calretinin(+),MC(+),WT-1(+),CK(+),Vimentin(+),CK5/6(+),CEA(-),CK7(+),CK20(-),PAX-8(+),ER(-),PR(-)。结论:BMPM临床发病率较低,无典型临床表现且缺乏特异性检查,术前诊断较困难,确诊依靠术后病理及免疫组化结果。CRS+HIPEC是目前首选有效的治疗方法,预后良好,复发率较高但恶变率低。

腹腔热灌注化疗在非根治性阑尾来源低级别腹膜假黏液瘤中的应用价值

目的探讨腹腔热灌注化疗(HIPEC)在非根治性阑尾来源低级别腹膜假黏液瘤(PMP)中的应用价值。方法回顾性分析300例非根治性阑尾来源低级别PMP患者的临床资料,分析其预后影响因素及HIPEC对其治疗价值。结果237例接受术中HIPEC治疗的患者10年生存率显著高于未接受HIPEC治疗的患者(52%vs.26%,P<0.001);同时接受术中及术后HIPEC治疗的患者10年生存率显著高于单纯接受术中HIPEC治疗的患者(57%vs.44%,P=0.004)。单因素分析显示HIPEC、根治程度、减瘤前PCI>30、减瘤后PCI>30、CA19-9异常为预后影响因素。多因素分析结果提示未接受术中HIPEC治疗以及CA125异常为预后不良的独立危险因素。结论对于无法达到完全减瘤的阑尾来源低级别PMP患者,姑息性减瘤术联合HIPEC治疗仍可显著改善远期预后。

壁载纤维素酶微反应器内传递及转化特性

壁载纤维素酶微反应器能够实现纤维素类生物质水解制备葡萄糖,为后续微生物能源转化提供原料。本文对壁载纤维素酶微反应器内羧甲基纤维素模型化合物的酶解糖化进行了实验与模拟研究,获得了内表面结构对微反应器物质传递及酶解反应的影响规律。模拟结果表明,相较于等边三角形、半圆形等内表面结构,设置高矩形结构对微反应器内葡萄糖生产的促进显著。此外,具有高矩形结构的微反应器单位压降下的出口葡萄糖浓度最高,有利于实际应用。相较于增加表面结构尺寸,减小结构间距具有更好的强化效果。在最适表面结构参数下,对于不同黏度的酶解反应,出口平均葡萄糖浓度的提升率均高于7.0%。

红景天苷对重症肺炎大鼠肺组织损伤的作用及可能机制

目的探讨红景天苷(salidroside,SAL)是否通过介导Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路改善重症肺炎(severe pneumonia,SP)大鼠肺组织损伤。方法Wistar大鼠75只,随机选择15只作为假手术组,其余60只通过气管内滴注肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kp)悬液诱导构建SP大鼠模型。建模成功大鼠随机分为模型组、SAL低剂量组(30 mg/kg)、SAL高剂量组(60 mg/kg)和地塞米松(dexamethasone,DXMS)组(15 mg/kg),每组15只,假手术组和模型组均灌服等量生理盐水,连续7 d。检测肺组织湿干重比(Wet/Dry,W/D);HE和TUNEL染色观察各组大鼠肺脏组织形态及细胞凋亡情况;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18及IL-10水平;Western blot检测肺组织中TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65(phosphorylated NF-κBp65,p-NF-κBp65)、NLRP3蛋白相对表达水平。结果经气管滴注Kp悬液成功构建SP大鼠模型;与假手术组比较,模型组大鼠肺组织水肿严重,W/D值升高(P<0.05),肺泡结构松散不完整,肺泡壁水肿增厚,大量炎性细胞浸润,细胞凋亡率升高,BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平升高,IL-10水平降低,肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,SAL低、高剂量组及DXMS组大鼠肺组织病理损伤情况均逐渐改善,W/D值降低(P<0.05),肺泡结构逐渐完整,肺泡壁水肿程度逐渐减轻,细胞凋亡率降低,BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平降低,IL-10水平升高,肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平降低(P<0.05);低、高剂量SAL及DXMS改善SP大鼠肺组织损伤的作用效果表现为逐渐增强(P<0.05)。结论SAL可减少细胞凋亡,改善由Kp诱导的大鼠肺组织病理损伤,其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活,抑制炎性因子表达有关。