2019—2021年南昌大学第一附属医院医院感染特征分析

目的分析南昌大学第一附属医院的医院感染特征,为进一步推动医院感染防控工作提供依据。方法收集2019—2021年南昌大学第一附属医院所有住院患者资料进行回顾性分析,对医院感染发生情况进行比较。结果2020年和2021年医院感染发生率低于2019年,差异有统计学意义(P<0.017);医院感染部位主要集中在呼吸道和血液;除胃肠道部位外,2020年和2021年其余部位感染发生率均低于2019年,差异有统计学意义(P<0.017)。2019—2021年医院感染病原体均以鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯菌为主。结论戴口罩、加强消毒及手卫生等相关卫生措施在一定程度上降低发生医院感染的风险,医院应根据医院感染的实际特征及变化趋势及时调整并完善医院感染防控策略与措施。

新型冠状病毒感染者抗病毒治疗专家共识

新型冠状病毒感染(COVID-19)由一种名为严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2,简称新冠病毒)引起,至今仍在全球范围内不断蔓延,对人类健康和生命造成了严重威胁。中和抗体和针对病毒复制周期的小分子抑制剂是我国目前推荐的针对新冠病毒的主要抗病毒治疗方案。为进一步促进抗新冠病毒药物在临床合理应用,国家传染病医学中心(首都医科大学附属北京地坛医院和浙江大学医学院附属第一医院)组织国内感染、呼吸、重症、药学专家对相关资料进行整理和分析,在《新型冠状病毒感染诊疗方案(试行第十版)》基础上结合我国针对COVID-19的诊疗经验,编写了简单实用、可操作性强的《新型冠状病毒感染者抗病毒治疗专家共识》,以期提高临床医师对抗新冠病毒药物的认识,为临床医师规范用药提供建议。

江西地区49例新型冠状病毒肺炎患者临床特征分析

目的分析江西地区早期收治的新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)患者临床特征及流行病学特点。方法纳入2020年1月21至27日我院首批收治49例新冠肺炎患者。入院后采集患者流行病学和临床资料,完善血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、电解质、心肌酶、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、降钙素、凝血、T细胞亚群等实验室检查、胸部CT。根据《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第四版)》的临床分型方法,对比分析普通型与重型/危重型患者的临床特征。结果 49例患者中,普通型40例,重型/危重型9例。46例(93.9%)患者有明确的武汉旅居史或武汉人员接触史。男女性别比为2.06∶1,平均年龄42.9岁。首发症状以发热(78.7%)、咳嗽(38.8%)、乏力(18.4%)为主。28.6%(14例)的患者合并有高血压、糖尿病等内科疾病。入院血清淋巴细胞计数下降、钙离子浓度降低;乳酸脱氢酶、ESR、CRP、血清淀粉样蛋白A升高;而T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)明显下降。47例(95.9%)出现了单发或散在多发的斑片状磨玻璃密度影。与普通型患者相比,重型/危重型患者年龄更大(P=0.023)、就诊时间更晚(P=0.002)、内科合并症更高(P=0.017);ESR(P=0.001)、CRP(P=0.010)和血清淀粉样蛋白A(P=0.040)明显升高;而CD3+(P<0.001)、CD4+(P=0.012)、CD8+(P=0.006)显著下降。肺部CT均表现多肺叶受累,但无统计学差异。结论江西地区首批发病的新冠肺炎以武汉输入为主。重型/危重型患者年龄更大、就诊时间更晚、内科合并症更多、全身炎症反应更为剧烈。

医疗机构工作人员新型冠状病毒疫苗应急接种专家共识

新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)疫情波及全球,医疗机构作为疫情防控的主战场,承担着医疗救治的责任和医院感染防控的压力,故对医疗机构工作人员进行疫苗接种具有重要意义。结合当前国内疫情形势和防控工作需要,为确保我国新型冠状病毒疫苗接种工作"分步走"的顺利进行,明确医疗机构工作人员新型冠状病毒疫苗应急接种顺序,指导医疗机构开展接种工作,特组织国内呼吸科、重症医学科、感染性疾病科和医院感染防控等相关领域专家制定本共识。本共识参考国内外最新研究及我国相关政策规范,对医疗机构不同岗位新冠肺炎暴露风险等级进行评估,为医疗机构工作人员新型冠状病毒疫苗应急接种提供指导性意见。

采用干扰素治疗的慢性乙型肝炎患者干扰素受体、干扰素刺激基因因子3、双链RNA依赖蛋白激酶和核糖核酸酶L的表达

目的了解采用干扰素治疗的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者干扰素受体(interferon-αreceptor,IFNAR)、干扰素刺激基因因子3(interferon-stimulated gene factor 3,ISGF3)、双链RNA依赖蛋白激酶(double-stranded RNA-activated protein kinase,PKR)、核糖核酸酶L(ribonuclease L,RNase L)的表达水平。方法纳入2014年7月至2017年6月南昌大学第一附属医院感染科收治的41例CHB初治患者,18例给予聚乙二醇干扰素α-2b治疗,23例患者给予普通干扰素治疗。采用反转录荧光聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测治疗前,治疗4、8、12、24周时患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR、RNase L的mRNA和蛋白质表达水平。比较治疗有效组和无效组患者上述指标的表达水平。统计学分析采用t检验。结果治疗24周时,25例患者治疗有效,16例治疗无效。治疗4周时,有效组患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2和PKR的mRNA表达水平分别为0.748±0.129、1.169±0.125和1.047±0.091,分别高于无效组患者的0.591±0.021、0.689±0.059和0.791±0.033,差异均有统计学意义(t=-4.304、16.482、-5.346,均P<0.01);有效组患者PBMC中ISGF3和RNase L的mRNA表达水平分别为0.739±0.159和0.780±0.140,无效组患者分别为0.690±0.035和0.733±0.122,差异均无统计学意义(t=-0.160、-1.443,均P>0.05)。基线,治疗8、12和24周时,有效组患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR和RNase L的mRNA表达水平均高于无效组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。基线,治疗4、8、12和24周时,有效组患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR和RNase L的蛋白质表达水平均高于无效组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论采用干扰素治疗后,CHB患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR和RNase L的mRNA和蛋白质表达水平均可升高,其中IFNAR2和PKR在治疗早期(4周)即明显升高。

Effect of Dahuang Zhechong pills on long non-coding RNA growth arrest specific 5 in rat models of hepatic fibrosis

OBJECTIVE: To investigate the involvement of growth arrest specific 5(GAS5), a long non-coding RNA, in the anti-hepatic fibrosis process induced by Dahuang Zhechong pill(DHZCP) in rats.METHODS: Thirty adult rats were divided into three groups, including a control group, a CCl4-induced fibrosis group and a DHZCP-treated fibrosis group. Hematoxylin-eosin and Masson staining were used for histopathological study. Serum enzymes, cytokines and cell proliferation were assayed using commercially available kits. A GAS5 lenti-virus vector was constructed to further investigate the role of GAS5 in the anti-hepatic fibrosis effect of DHZCP in rats.RESULTS: Our results revealed that the proliferation of hepatic stellate cells cultured in serum derived from rats treated with DHZCP was significantly decreased, compared with cells treated with serum from the untreated rats. DHZCP alleviated the CCl4-induced hepatic fibrosis. Additionally, DHZCP can restore the expression of GAS5,which was significantly decreased in the CCl4-induced group, and markedly suppress the expression of p-p38 and p-Erk induced by CCl4, but not p-Jnk. Cell proliferation was significantly arrested when cells overexpressed GAS5. Thus,DHZCP can inhibit the expression of p-p38 and p-Erk, while GAS5 can only inhibit the expression of p-Erk.CONCLUSIONS: DHZCP can alleviate hepatic fibrosis by increasing the expression of GAS5 to suppress p-Erk and regulating other factors to inhibit p-p38.