SNORD126 promotes HCC and CRC cell growth by activating the PI3K-AKT pathway through FGFR2

小核仁的 RNA (snoRNA ) 机能障碍与癌症开发被联系了。SNORD126 是在它的主机基因的 introns 5-6 以内被编码的孤儿 C/D 框 snoRNA， cyclin 交往 B1 蛋白质 1 (CCNB1IP1 ) 。SNORD126 触发的联系癌症的分子的机制充分没被理解。这里，我们证明 SNORD126 高度在 hepatocellular 癌(HCC ) 被表示， colorectal 癌症(CRC ) 病人取样。SNORD126 在裸体老鼠增加了 Huh-7 和 SW480 细胞生长和 tumorigenicity。SNORD126 击倒禁止的 HepG2 和 LS174T 房间生长。我们证实 SNORD126 没与 miRNA 活动被处理成小 RNA。而且， SNORD126 没在 HCC 样品与 CCNB1IP1 显示出重要表示关联或调整 CCNB1IP1 表示。我们的基因表示侧面分析显示了基因经常印射到 PI3K-AKT 小径的那 SNORD126-upregulated。SNORD126 overexpression 增加了 phosphorylated AKT， GSK-3，和 p70S6K 的层次并且提高了成纤维细胞生长因素受体 2 (FGFR2 ) 表示。在 SNORD126-overexpressing Huh-7 细胞的 FGFR2 的调停 siRNA 的击倒或调停 AZD4547 的 inactivation 禁止了 AKT phosphorylation 并且压制了细胞生长。这些调查结果在癌症为 SNORD126 显示一个 oncogenic 角色并且作为一个治疗学的目标建议它的潜力。