WGCNA和机器学习识别骨关节炎铁死亡特征基因及实验验证

背景:铁死亡与骨关节炎发生、发展密切相关,但具体特征基因及调控机制尚不清楚。目的:运用WGCNA及多种机器学习方法识别骨关节炎铁死亡特征基因及免疫浸润分析。方法:从GEO数据库下载骨关节炎相关数据集,同时在FerrDb网站中获取铁死亡相关基因,采用R语言对骨关节炎数据集进行批次校正、提取骨关节炎铁死亡基因并进行差异分析,对差异基因进行GO功能及KEGG信号通路分析;同时运用WGCNA分析及机器学习(随机森林、LASSO回归及SVM-RFE分析)筛选骨关节炎铁死亡特征基因,并进行体外细胞实验,将软骨细胞分为正常组和骨关节炎组,运用数据集及qPCR验证表达并行相关免疫浸润分析。结果与结论:①经批次校正及PCA分析获得骨关节炎基因12548个,同时获得铁死亡基因484个,进而得到24个骨关节炎铁死亡差异基因;②GO分析主要涉及对氧化应激反应、对有机磷反应等生物过程;涉及细胞顶端、顶端质膜等细胞组分;涉及血红素结合、四吡咯结合等分子功能;③KEGG分析显示,骨关节炎铁死亡差异基因与白细胞介素17信号通路、肿瘤坏因子信号通路等信号通路有关;④运用WGCNA分析及机器学习筛选后获得特征基因KLF2;通过基因芯片验证后发现实验组半月板组织中KLF2基因表达高于对照组(P=0.00014);⑤体外细胞实验显示,骨关节炎组软骨细胞中Ⅱ型胶原、KLF2基因表达低于对照组(P<0.05),同时在骨关节炎铁死亡中肥大细胞与树突状细胞密切相关(r=0.99),KLF2与自然杀伤细胞(r=-1,P=0.017)、滤泡辅助性T细胞(r=-1,P=0.017)等密切相关;⑥结果显示,运用WGCNA分析及机器学习方法证实KLF2可作为骨关节炎铁死亡的特征基因,可能通过干预KLF2来改善骨关节炎铁死亡。

机器学习鉴定KDELR3作为骨关节炎缺氧特征基因的实验验证

背景:缺氧与骨关节炎软骨细胞损伤的发生、发展密切相关,但具体作用靶点及调控机制尚不清楚。目的:运用机器学习方法鉴定KDEL(Lys-Asp-Glu-Leu)受体3(KDELR3)作为骨关节炎缺氧的特征基因及免疫浸润分析,以期为骨关节炎的治疗提供新的思路与方法。方法:从GEO数据库下载骨关节炎相关的数据集和GSEA网站中获取缺氧相关基因;采用R语言对骨关节炎数据集进行批次校正及免疫浸润分析,并提取骨关节炎缺氧基因进行差异分析,对差异表达基因进行GO功能及KEGG信号通路分析;同时运用加权基因共表达网络分析(Weighted correlation network analysis,WGCNA)及机器学习筛选骨关节炎缺氧的特征基因,并进行体外细胞实验,运用数据集及qPCR验证表达并行相关免疫浸润分析。结果与结论:①经批次校正及主成分分析获得骨关节炎基因8492个,主要与Macrophages M2和Mast cells resting等免疫细胞密切相关;同时获得缺氧基因200个,进而得到41个骨关节炎缺氧差异表达基因。②GO分析主要涉及对营养水平、糖皮质激素反应等生物过程;涉及溶酶体腔、高尔基内腔等细胞组分;涉及14-3-3蛋白结合、DNA结合转录激活剂活性等分子功能。③KEGG分析骨关节炎缺氧差异表达基因与PI3K-Akt、FoxO及癌症中的微小RNA等信号通路有关。④运用WGCNA分析及机器学习筛选后获得特征基因KDELR3。⑤通过基因芯片验证后发现KDELR3基因在滑膜中实验组基因表达高于对照组(P=0.014),而半月板中实验组基因的表达却低于对照组(P=0.024)。⑥体外软骨细胞实验显示KDELR3基因在软骨中实验组表达高于对照组(P=0.005),同时KDELR3基因与Macrophages M0(P=0.014),T cells follicular helper(P=0.014)等密切相关。运用机器学习方法证实KDELR3可作为骨关节炎缺氧特征基因,可能通过改善缺氧来干预骨关节炎发病,期待能为更好地治疗骨关节炎提供新方向。

基于单细胞转录组测序分析骨关节炎软骨细胞分化的分子机制

目的深度分析骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞分化的单细胞转录组数据,探究其关键性靶基因及分子机制,为临床靶向治疗骨关节炎提供分子理论依据。方法从GEO数据库下载数据集(GSE104782),包含10个骨关节炎样本及1464个软骨单细胞测序结果,运用R语言分析软骨细胞分化中关键Marker基因,并采用质控和数据过滤、PCA、TSNE、细胞轨迹、GO、KEGG信号通路及蛋白互助网络分析揭示软骨细胞分化机制。结果该数据集共包含基因17380种、20个主成分、9种细胞类型、1886个Marker基因及6种分化途径,其中软骨祖细胞为软骨最早分化细胞。GO分析涉及软骨发育、结缔组织发育等生物过程;涉及含胶原蛋白细胞外基质、内质网内腔等细胞组分;涉及肝素结合、糖胺聚糖结合等分子功能。KEGG通路分析涉及蛋白质消化吸收、ECM受体相互作用、人乳头瘤病毒感染、补体与凝血级联反应、PI3K-Akt信号通路等信号通路。运用Cytoscape 3.7.2软件获得5个关键Marker基因(COL1A1、COL2A1、VEGFA、COL1A2、DCN)。结论运用单细胞转录组测序发现骨关节炎软骨细胞共有6种分化途径及多种Marker基因的潜在特征,进一步从单细胞角度阐述骨关节炎的发病机制。

作战靴关键部位支撑防护材料应用研究

从防穿刺性、防砸性、支撑稳定性三方面,系统梳理了历代作战靴支撑防护材料的应用发展情况,介绍了美军现役作战靴相应材料应用情况,通过对比不同材料性能及其国内外应用现状,基于我军设计理念,提出非金属防护材料尤其是高性能纤维材料将成为应用趋势,并指出借鉴外军创新性理念,加强材料本身性能研究。

防火分隔用玻璃构件水击试验研究

玻璃构件广泛应用于大型商业综合体,作为防火分隔使用。火灾发生后,消防员灭火救援过程中水击行为可能造成玻璃构件的损坏,造成火灾的蔓延。为了评价水击对受火后的玻璃构件的破坏性,本文结合玻璃构件耐火性能测试,按照建筑构件的标准水击方法,开展4次玻璃构件耐火测试后的水击测试。研究表明:4次水击试验,1次玻璃构件耐火性能合格,水击试验未破坏;1次玻璃构件耐火性能合格,水击导致玻璃破裂;2次玻璃构件失去隔热性,水击超温区域瞬间破裂。因此,玻璃构件耐火性能测试后,水击试验可能破坏玻璃构件的完整性,导致防火分隔功能的丧失,玻璃构件耐火试验后有必要进行水冲击测试。

夏天无片对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响

目的观察夏天无片对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响,并从海马神经元凋亡角度探讨其可能作用机制。方法采用改良2-VO法制备血管性痴呆大鼠模型,随机均分为假手术组、模型组、尼莫地平组(0.3 g·kg^(-1)),夏天无低、中、高剂量组(0.2、0.4、0.8 g·kg^(-1)),连续灌胃给药40天。采用Morris水迷宫,HE染色、TUNEL、免疫组化染色、Western blot等实验方法和技术分别观察各组大鼠的学习记忆能力、海马CA1区神经元病理改变及凋亡情况,并测定Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元排列紊乱,细胞结构不同程度受损;神经元凋亡数目增多(P<0.01);Bcl-2、Bax蛋白表达水平降低。相较于模型组,夏天无各剂量组能显著提升血管性痴呆大鼠学习记忆能力(P<0.01或P<0.05),改善锥体细胞病理变化,减少海马神经元凋亡数目(P<0.01或P<0.05),提高Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结论夏天无片有效治疗血管性痴呆的机制可能是通过提高Bcl-2/Bax表达的水平,发挥抗凋亡效应,进而保护海马神经元。

SPRY2基因在细胞表型中的研究进展

SPRY2作为重要信使RNA,参与多种疾病的病理过程,在维持细胞稳态中发挥关键作用,甚至是研究癌症发病机制潜在治疗靶点。虽然SPRY2已在诸多疾病中进行较为广泛和深入的探讨,但尚未见其在细胞表型研究中的系统报道。对SPRY2研究现状和动态分析,发现其在细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、细胞自噬、上皮间充质转化与血管生成等方面具有特异性,尤其在细胞增殖上,为SPRY2后续研究提供思路。

骨关节炎中铁死亡的生物信息学分析与实验验证

背景:靶向铁过载基因调节铁死亡或许是一种较快且有效延缓骨关节炎退变的方法,但目前对骨关节炎铁死亡相关分子机制及基因靶点尚不清楚。目的:通过生物信息学分析铁死亡在骨关节炎中的关键基因和途径,结合体外实验验证骨关节炎中铁死亡标记基因,探讨铁死亡在骨关节炎中的潜在作用。方法:以“Osteoarthritis”为检索词,通过GEO数据库检索2010-01-01/2021-01-01的公开数据,筛选得到基因微阵列数据集GSE55235,对GSE55235数据集进行数据矫正后分析获得差异表达基因;利用FerrDb数据库检索得到铁死亡相关基因与GSE55235数据集差异表达基因作交集,对交集基因作基因本体(Gene Ontology,GO)与京都基因和基因组数据库富集分析(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)并绘制蛋白质-蛋白质相互作用网络,获得骨关节炎铁死亡HUB基因,筛选出铁死亡标记基因;将正常人软骨细胞设为对照组、人软骨细胞骨关节炎模型设为实验组,采用实时荧光定量PCR对两组铁死亡标记基因的mRNA表达进行验证。结果与结论:①共获得36个骨关节炎铁死亡基因,GO富集分析表明其主要参与氧化应激反应、皮质类固醇反应、类固醇激素反应、对糖皮质激素的反应和活性氧的代谢等过程;②针对产生超氧化物的NAD(P)H氧化酶及氧化还原酶活性、血红素结合、四吡咯结合中发挥作用;③KEGG富集分析表明骨关节炎铁死亡基因主要参与NOD样受体、白细胞介素17、缺氧诱导因子1、肿瘤坏死因子及叉头盒O类(FoxO)等信号通路;④构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,进一步分析获得血管内皮生长因子A、白细胞介素6、JUN、PTGS2和DUSP1等5个骨关节炎铁死亡HUB基因,筛选出血管内皮生长因子A、白细胞介素6、PTGS2和DUSP1等4个铁死亡标记基因,体外实验证实其在对照组(正常人软骨细胞)与实验组(细胞骨关节炎模型)中有显著差异(P<0.05);⑤上述数据显示,铁死亡可能通过氧化应激、氧化还原及诱导炎症等作用于骨关节炎,机制上可能与缺氧诱导因子1等信号通路刺激NAD(P)H有关;血管内皮生长因子A、白细胞介素6、PTGS2和DUSP1可作为骨关节炎铁死亡的生物标志物。

基于GEO数据库对骨关节炎半月板差异基因的筛选及生物信息学分析

目的 基于GEO数据库及生物信息学来筛选骨关节炎半月板相关差异表达基因(DEGs),并分析生物学功能,以期为骨关节炎治疗提供新思路与方法。方法 从GEO数据库下载数据集(GSE98918),分为正常组与骨关节炎组,各12例,利用R语言对数据进行差异分析获得DEGs,利用DAVID 6.8数据库对DEGs进行GO及KEGG信号通路分析,后运用STRING数据库及Cytoscape软件进行蛋白互作网络分析(PPI)及获得关键靶基因,进一步运用荧光定量PCR试验验证关节靶基因表达。结果 最终获得220个DEGs,包括114个上调和106个下调DEGs。GO主要涉及细胞外区、细胞外间隙、胶原三聚体、胶原纤维组织、蛋白质细胞外基质等过程。KEGG主要与补体与凝血级联、金黄色葡萄球菌感染、细胞外基质受体相互作用、蛋白质消化吸收、朊病毒病等信号通路有关。PPI分析获取5个关键靶基因,包含VEGFA、MMP9、COL1A1、SPI1、ITGB1。预测前5位靶基因miRNA分别为hsa-miR-4728-5p、hsa-miR-6750-3p、hsa-miR-6727-3p、hsa-miR-6734-3p、hsa-miR-6780b-3p。结论 通过运用生物信息学分析来阐述骨关节炎与健康关节之间差异基因的潜在特征,有效分析发病机制,为临床上治疗骨关节炎提供了新方向。

面向缺失点云配准的镜像迭代最近点算法

面向点云配准任务,以改善重叠度较低的点云对之间的配准效果为研究目的,提出了一种有效的缺失点云配准算法——镜像迭代最近点算法。该算法以建立源点云和目标点云之间的镜像型对应关联性为核心,具体过程为:首先建立源点云到目标点云的前向对应关系,以捕获位于重叠区域的特征点;然后建立重叠区域的后向对应关系,以获取可靠匹配对集合;最后根据可靠匹配对估计最优刚体变换矩阵。此外,通过KD树构建和特征扩展两方面进行优化,以提升算法效率。所提算法仅依赖重叠区域匹配对集合,具有良好的鲁棒性和抗干扰能力。在斯坦福数据集上的实验结果表明:对于较低重叠度的数据集,所提算法在精度和效率上均优于以往的多数算法;对于较高重叠度的数据集,所提算法使精度平均提升28.8%,使效率平均提升47.9%。实验证明所提算法能快速且可靠地配准缺失点云。

基于卷积自编码器与点云配准的神经元形态相似性度量方法

神经元形态与其功能密切相关,随着神经元示踪技术的进步,越来越多高质量的三维神经元形态学数据得以重建。针对当前体量越发庞大的神经元形态学数据,提出一种基于深度卷积自编码器和空间配准的神经元形态相似性度量方法,通过快速对比与精细对比两步完成从整体到分支的神经元形态分析度量框架,实现高效、精确的对比算法。实验所用的99453个三维神经元形态数据来自NeuroMorpho数据集。实验中,相比于现有的精细对比算法,该算法的实现速度加快了20倍,同时可应用于任意神经元形态学数据,无需提供其他的先验条件,通用性强。对于已在脑图谱模板中配准的神经元,选取233个uPNs神经元作为验证数据,可实现97.39%的检索精度;对于未配准的神经元,选取3种类型的神经元数据进行验证,包括:495个谷氨酸能神经元、389个DA神经元、249个锥体神经元,可分别达到91.7%、93.79%、83.1%的检索精度。所提出方法可为神经元类型鉴定、将神经元形态与特性进行关联分析提供支持。

LncRNA H19和miR-625-5p在消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染患儿血清中的表达及意义

目的分析长链非编码RNA(LncRNA)H19和微小RNA-625-5p(miR-625-5p)在消化性溃疡(PU)合并幽门螺杆菌(HP)感染患儿血清中的表达水平及意义。方法选取2021年2月至2023年2月在泉州市儿童医院治疗的160例PU患儿,其中90例患儿合并HP感染(阳性组),70例未合并HP感染(阴性组),另收集同期160例体检健康儿童为健康人对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组LncRNA H19和miR-625-5p的相对表达水平;Pearson法分析PU合并HP感染患儿LncRNA H19和miR-625-5p的相关性;Logistic回归分析LncRNA H19、miR-625-5p与PU患儿HP感染的关联;ROC曲线分析LncRNA H19和miR-625-5p表达对PU患儿HP感染的诊断价值。结果与健康人对照组相比,HP阴性组、阳性组PU患儿血清LncRNA H19水平依次显著升高(P<0.05),miR-625-5p水平依次显著降低(P<0.05);与HP感染Ⅰ型相比,HP感染Ⅱ型PU患儿血清LncRNA H19水平显著降低(P<0.05),miR-625-5p水平显著升高(P<0.05);LncRNA H19与miR-625-5p间存在结合位点,且PU合并HP感染患儿血清LncRNA H19与miR-625-5p水平呈显著负相关(r=-0.536,P<0.05)。Logistic回归分析发现,LncRNA H19是影响PU患儿HP感染的危险因素(P<0.05),miR-625-5p是PU患儿HP感染的保护因素(P<0.05);LncRNA H19、miR-625-5p诊断PU患儿HP感染的ROC曲线下面积(AUC ROC)分别为0.870和0.895,二者联合诊断的AUC ROC为0.935,优于其各自单独诊断(Z二者联合-LncRNA H19=1.991,P=0.023;Z二者联合-miR-625-5P=1.707,P=0.044)。结论PU合并HP感染患儿血清LncRNA H19水平升高,miR-625-5p水平降低,二者对PU合并HP感染具有一定的诊断价值。

抑郁症大鼠模型构建与评价

目的:通过慢性不可预知的温和应激法(CUMS)建立大鼠抑郁症模型。方法:将SD雄性大鼠12只随机分为正常对照组和模型(CUMS)组,每组6只。对CUMS组大鼠进行连续50天的慢性不可预知温和刺激,并最终通过糖水偏好实验和旷场实验的不动时间进行评价。结果:CUMS组大鼠的糖水偏好率(0.257833±0.052285)明显低于正常组的(0.732167±0.046210)(P<0.01);CUMS组大鼠的旷场实验不动时间(348.333333±8.165)明显长于正常组的(174.333333±6.121)(P<0.01)。CUMS组大鼠造模后的糖水偏好率(0.257833±0.052285)明显低于造模前(0.611667±0.062981)(P<0.05);CUMS组大鼠造模后的旷场实验不动时间(348.333333±8.165)明显高于造模前(218.166667±46.820580)(P<0.05)。结论:通过慢性不可预知的温和应激法(CUMS)成功建立抑郁症大鼠模型。

西甲硅油在儿童肠镜前检查肠道准备中的应用研究

目的针对西甲硅油应用于儿童肠镜检查前肠道准备的可行性及可靠性进行研究。方法选取2019—2021年泉州市儿童医院接诊的200例需要进行肠镜检查的患儿作为研究对象,基于患儿肠镜检查之前是否口服西甲硅油分为西甲硅油组及常规组,每组100例,对患儿检查肠道过程中肠内气泡情况、肠内清洁情况、检查后腹胀情况进行对比。结果西甲硅油组的肠道气泡情况Ⅰ级(93.00%)、Ⅱ级(4.00%)、Ⅲ级(3.00%)和Ⅳ级(0.00%)明显优于常规组,差异有统计学意义(Z=7.352,P<0.05)。西甲硅油组肠内清洁度Ⅰ级(95.00%)、Ⅱ级(4.00%)和Ⅲ级(1.00%)优于常规组,差异有统计学意义(Z=7.418,P<0.05)。西甲硅油组肠镜检查后腹胀情况优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在患儿进行肠道检查前服用西甲硅油可以使检查过程肠道气泡产生率明显降低,并且有效防止术后出现腹胀,获得良好的操作效果。

防感贴片防治小儿反复呼吸道感染的临床研究

目的观察中药挥发油制成的防感贴片防治肺脾气虚型小儿反复呼吸道感染的临床疗效。方法选取2019年12月-2020年7月在上海中医药大学附属市中医医院治疗的肺脾气虚型反复呼吸道感染患儿72例,按照随机对照研究的方法分为2组,治疗组36例佩戴防感贴片3个月,对照组36例进行健康宣教,2组观察时间均为12个月。观察干预前后患儿1年内的反复呼吸道感染次数和干预前及干预3个月、6个月、9个月、12个月后发病次数、每次发病持续时间,比较2组临床疗效及不良反应。结果2组干预后上呼吸道感染次数均明显减少(P均<0.05),且治疗组明显少于对照组(P<0.05);治疗组干预后气管支气管炎次数、肺炎次数均明显少于干预前及同期对照组(P均<0.05),对照组气管支气管炎次数、肺炎次数与干预前比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗组干预3个月、6个月、9个月、12个月后发病次数积分、每次发病持续时间积分均明显低于干预前及同期对照组(P均<0.05),对照组仅干预3个月、12个月后各项积分均明显低于干预前(P均<0.05)。治疗组临床总有效率为87.5%(28/32),明显高于对照组的56.67%(17/30)(P<0.05)。治疗期间治疗组2例(6.25%)患儿出现喷嚏现象,症状轻且不影响治疗。结论防感贴片对肺脾气虚型反复呼吸道感染患儿具有干预防治作用,可有效减少呼吸道感染发病次数,缩短每次发病持续时间,且安全。

尊重之下创新--回顾洛厄尔、贝聿铭、福斯特对波士顿艺术博物馆的百年设计接龙

在长达一个世纪的时间跨度内,洛厄尔、贝聿铭及福斯特对波士顿艺术博物馆展开了设计接龙,新古典主义、现代主义及高技派之间呈现出了相互尊重之下协同创新的设计情形,为建筑如何从空间、界面及形体三方面进行有机更新提供了借鉴。

基因多态性与骨肉瘤发生及预后的系统评价再评价

目的对已发表的基因多态性与骨肉瘤发生及预后的系统评价进行再评价。方法计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane图书馆、CBM、CNKI、维普网和万方数据库,筛选基因多态性与骨肉瘤发生及预后的系统评价,检索时间为建库至2020年4月。由两位研究者独立筛选文献、提取数据和评价质量后,采用AMSTAR2量表对纳入研究的方法学进行质量评价。结果最终纳入23篇系统评价,AMSTAR2评价结果显示,3篇为中等质量、11篇为低质量、9篇为极低质量。结论纳入研究的整体证据质量偏低,当前研究结果显示基因多态性与骨肉瘤发生及预后密切相关,为骨肉瘤患者治疗提供新的方法与思路。由于受到纳入研究质量的影响,因此,需要更多高质量的研究来进一步验证。

王霞芳重用桔梗益气升清治疗小儿五官疾病经验

王霞芳教授在临床用药中崇尚气机理论,治疗小儿五官疾病擅长重用桔梗。桔梗味苦辛性平,主升上行,开提肺气。桔梗虽是常用药,加重用量后其升清降浊之功显著。桔梗配生甘草可清热利咽,可治小儿咽部疾患;重用升清化湿、宣通鼻窍,又可上行宣肺、利湿化饮,治鼻炎具有良好疗效。

平喘方治疗小儿支气管哮喘不同证型发作期临床研究

目的平喘方治疗急性发作期的哮喘患儿,临床疗效显著,现拟进一步评价该方治疗小儿哮喘急性发作期寒哮、热哮、外寒里热型哮喘的临床疗效,以验证其痰瘀互结学说,丰富中医药治疗小儿哮喘的理论和治法。方法将200例哮喘发作期患儿随机分为对照组和观察组,每组100例。对照组寒性哮喘选小青龙汤加减,热性哮喘选麻杏石甘汤加减,外寒里热选大青龙汤加减;观察组用平喘方加味治疗,寒性哮喘选平喘方合小青龙汤加减,热性哮喘选平喘方合麻杏石甘汤加减,外寒里热型选平喘方合大青龙汤加减,疗程均为1周,比较治疗前后症状、体征和肺功能等方面的差异。结果最终共180例患儿完成本次研究,观察组和对照组各90例。治疗后2组中医证候积分改善率(%)比较,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后2组FEV1数值、FEV1/FVC预计值、PEF预计值比较,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后寒性哮喘组与热性哮喘、外寒里热组比较哮鸣音消失时间比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论平喘方治疗哮喘急性期有较好疗效,尤其对哮喘咳痰、肺功能和哮鸣音的改善方面具有优势,且用药安全。

菌糠炭与微生物协同吸附-降解石油烃类污染物

以菌糠为原材料,在不同热解温度(250~650℃)下限氧热解制备菌糠炭,通过分析菌糠及菌糠炭结构的差异,探究其对微生物、石油烃的吸附性能及固定化菌株苍白杆菌Q1对石油烃的降解效果。结果表明:随着热解温度升高,菌糠炭对微生物吸附效果提高,其中550℃菌糠炭吸附固定化量最高为1.582×10^10CFU/g,SEM扫面电镜结果显示菌株主要吸附在材料表面。高温炭对石油烃吸附较好,其中550℃菌糠炭对胶质、沥青质吸附率最高,分别为36.33%、25.59%;吸附效果均与孔结构、芳香性相关显著,其协同微生物对石油烃四组分总体降解效率高,均优于其他热解温度下制备的菌糠炭组,pH值和有机碳含量对微生物吸附-降解影响较明显,550℃菌糠炭对微生物降解石油烃具有强化作用。