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外周血单核细胞计数与年龄相关性黄斑变性-同仁健康体检队列研究
1
作者
xue cc.
Cui J.
+1 位作者
Gao LQ.
陈东宁(编译)
《中华健康管理学杂志》
CAS
CSCD
2021年第5期436-436,共1页
年龄相关性黄斑变性(AMD)是50岁以上人群不可逆性视觉损伤及盲的首要原因。北京同仁医院体检中心与北京市眼科研究所合作,首次发现了外周血单核细胞增高是AMD的重要危险因素,该发现对疾病机制探索、治疗手段研究将有深远的价值。同仁健...
年龄相关性黄斑变性(AMD)是50岁以上人群不可逆性视觉损伤及盲的首要原因。北京同仁医院体检中心与北京市眼科研究所合作,首次发现了外周血单核细胞增高是AMD的重要危险因素,该发现对疾病机制探索、治疗手段研究将有深远的价值。同仁健康体检队列AMD研究为横断面研究,共纳入北京同仁医院2017年1月至2019年12月50岁以上的健康体检人群7719例,其中男性占45.9%,年龄(60.5±8.1)岁。研究结果显示AMD总患病率20.8%(95%CI:20.1%~21.9%),其中早期AMD为10.8%(95%CI:10.1%~11.5%);中期AMD为9.5%(95%CI:8.9%~10.2%);晚期AMD为0.50%(95%CI:0.40%~0.70%)。经矫正年龄、性别、血压、血脂、高敏C反应蛋白等可能与AMD相关的因素后,外周血单核细胞绝对值与AMD患病率独立相关,在总体人群中,单核细胞绝对值升高1×10^(9)/L,合并AMD的概率增长为之前的3.5倍;单核细胞绝对值≥0.5×10^(9)/L的人群合并AMD的概率为(0.1~0.4)×10^(9)/L人群的1.5倍。将整体人群按照男性、女性以及不同年龄段(50~59岁;60岁+)分组,或者仅纳入中晚期AMD患者,高水平外周血单核细胞绝对值与较高AMD患病率的显著相关性持续存在。单核-巨噬细胞系统是人体固有免疫的重要组成部分,发挥吞噬作用、免疫调节以及通过分泌作用介导或调节炎症反应。本研究中AMD患者较高的外周血单核细胞绝对值或许表明患者处于全身性免疫炎症反应状态。研究结果从流行病学角度支持免疫炎症反应参与AMD病理过程,为进一步理解和干预AMD病变提供有力理论依据。
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关键词
北京同仁医院
队列研究
横断面研究
不可逆性
眼科研究所
分泌作用
体检中心
吞噬作用
原文传递
题名
外周血单核细胞计数与年龄相关性黄斑变性-同仁健康体检队列研究
1
作者
xue cc.
Cui J.
Gao LQ.
陈东宁(编译)
机构
不详
首都医科大学附属北京同仁医院体检中心
出处
《中华健康管理学杂志》
CAS
CSCD
2021年第5期436-436,共1页
文摘
年龄相关性黄斑变性(AMD)是50岁以上人群不可逆性视觉损伤及盲的首要原因。北京同仁医院体检中心与北京市眼科研究所合作,首次发现了外周血单核细胞增高是AMD的重要危险因素,该发现对疾病机制探索、治疗手段研究将有深远的价值。同仁健康体检队列AMD研究为横断面研究,共纳入北京同仁医院2017年1月至2019年12月50岁以上的健康体检人群7719例,其中男性占45.9%,年龄(60.5±8.1)岁。研究结果显示AMD总患病率20.8%(95%CI:20.1%~21.9%),其中早期AMD为10.8%(95%CI:10.1%~11.5%);中期AMD为9.5%(95%CI:8.9%~10.2%);晚期AMD为0.50%(95%CI:0.40%~0.70%)。经矫正年龄、性别、血压、血脂、高敏C反应蛋白等可能与AMD相关的因素后,外周血单核细胞绝对值与AMD患病率独立相关,在总体人群中,单核细胞绝对值升高1×10^(9)/L,合并AMD的概率增长为之前的3.5倍;单核细胞绝对值≥0.5×10^(9)/L的人群合并AMD的概率为(0.1~0.4)×10^(9)/L人群的1.5倍。将整体人群按照男性、女性以及不同年龄段(50~59岁;60岁+)分组,或者仅纳入中晚期AMD患者,高水平外周血单核细胞绝对值与较高AMD患病率的显著相关性持续存在。单核-巨噬细胞系统是人体固有免疫的重要组成部分,发挥吞噬作用、免疫调节以及通过分泌作用介导或调节炎症反应。本研究中AMD患者较高的外周血单核细胞绝对值或许表明患者处于全身性免疫炎症反应状态。研究结果从流行病学角度支持免疫炎症反应参与AMD病理过程,为进一步理解和干预AMD病变提供有力理论依据。
关键词
北京同仁医院
队列研究
横断面研究
不可逆性
眼科研究所
分泌作用
体检中心
吞噬作用
分类号
R774.5 [医药卫生—眼科]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
外周血单核细胞计数与年龄相关性黄斑变性-同仁健康体检队列研究
xue cc.
Cui J.
Gao LQ.
陈东宁(编译)
《中华健康管理学杂志》
CAS
CSCD
2021
0
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参考文献
引证文献
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