“三全育人”视域下中医药研究生“四维联动”培养模式探究

探讨“三全育人”理念下中医药研究生“四维联动”培养模式构建路径,将思政教育创新、学科专业建设、德育劳育融合、临床科研实践4个维度相结合,深入探究中医药院校“三全育人”“四维并举”的研究生教育方法,以全面提升研究生培养质量,为开展实践育人提供有效模式。

中医药高校《实验室安全》课程“共学、共研、共进”阶梯式思政教学研究

高校实验室安全作为一项关系到大学生人身安全和实验室资源保障的工作,越来越受到国家和学校等机构的重视。然而《实验室安全》课程却存在着学生学习积极性不高,重视程度不够等各种问题。中医药院校科研工作任务繁重,学生科研工作量日益增多,因此在新时代中医药掀起“说明白,讲清楚”科学研究热潮的大背景下,如何将思政教育以更加合理的方式融入课程当中,激发学生的自主学习兴趣,提升实验室安全意识,是我们需要研究的重点和难点。该文拟探索实验室安全新型研究模式:“共学、共研、共进”阶梯式新型教学模式,希望能够激发学生学习的主动性和创造性,提高中医药大学生实验室安全意识和实际应用能力。

《2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA慢性冠状动脉疾病患者管理指南》要点解读

慢性冠状动脉疾病是指因心脏流入或流出血流不足所引起的慢性心脏或血管疾病,发病率与死亡率居高不下,导致巨大的个人、经济与社会负担。2023年7月美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)等6个学术组织联合发布了《2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA慢性冠状动脉疾病患者管理指南》,该指南提供了一种以循证为基础和以患者为中心的方法综合管理慢性冠状动脉疾病患者,内容涉及慢性冠状动脉疾病的流行病学,以及对患者的评估、诊断与风险分层、治疗、特殊人群管理,患者随访和相关注意事项等建议,强调了健康饮食、规律体育锻炼和远离烟草对心血管健康的重要性,并且更新了钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂和胰高血糖素样肽-1受体激动剂等药物的相关治疗推荐,为临床工作提供了最新的基于循证医学证据的建议。本文对该指南的管理策略进行要点解读,旨在为国内相关指南的制订与更新提供依据,不断规范与完善慢性冠状动脉疾病患者的专科诊疗照护,以期为临床实践提供循证指导,改善慢性冠状动脉疾病患者的预后。

基于NOX4/ROS/NF-κB通路探讨补阳还五汤对Dahl盐敏感性大鼠高血压肾损伤的保护机制

目的通过观察研究补阳还五汤对Dahl盐敏感大鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧/促使核转录因子-кB(NOX4/ROS/NF-κB)信号转导通路的影响,探讨补阳还五汤对Dahl盐敏感性大鼠高血压肾损伤的保护机制。方法7周龄Dahl盐敏感大鼠60只,分为正常组,模型组,补阳还五汤低、中、高剂量组和氢氯噻嗪共6组,每组10只。所有大鼠于SPF级动物实验中心适应性饲养7 d,均给予普通饲料。随后进入实验阶段,正常组每日采用低盐饲料喂养(NaCl含量0.3%饲料),其余各组采用高盐饲料喂养(NaCl含量8%),7 d后开始药物干预,补阳还五汤低、中、高剂量组按成人和大鼠给药量换算,每100 g大鼠每日给药量分别为0.275、0.55、1.1 g,氢氯噻嗪组每100 g大鼠每日给药量为1 mg。造模期间,每隔7 d定时检测大鼠收缩压。高盐饲养35 d后检测到模型组大鼠收缩压显著升高,病理组织学观察发现模型组大鼠肾脏损伤明显,则说明Dahl盐敏感性大鼠高血压肾损伤模型造模成功。随后取各组大鼠肾脏进行检测,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠肾脏中过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及ROS表达含量;HE染色观察大鼠肾脏病理学变化;荧光定量PCR检测大鼠肾脏中NOX4、p47phox、NF-кB、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测大鼠肾脏中NOX4、p47phox、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白表达。结果与模型组大鼠相比补阳还五汤中、高剂量组大鼠收缩压下降明显(P<0.05);肾脏中CAT、SOD含量显著升高(P<0.05),MDA、ROS显著降低(P<0.05);HE染色结果显示,补阳还五汤中、高剂量组大鼠肾组织形态较模型组明显改善;NOX4、p47phox、NF-κB、IL-6、TNF-αmRNA表达和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论补阳还五汤可能是通过调节NOX4/ROS/NF-κB通路相关信号分子的表达,抑制氧化应激与炎症反应,从而起到保护Dahl盐敏感性大鼠高血压肾损伤的作用。

基于TXNIP/GSDMD通路探讨补阳还五汤抑制高血压病大鼠内皮焦亡作用机制

目的通过观察补阳还五汤对高血压病大鼠硫氧还蛋白互作蛋白-消皮素D(TXNIP/GSDMD)信号转导通路的影响,从焦亡角度探讨补阳还五汤对高血压病大鼠主动脉血管内皮损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,补阳还五汤低、中、高剂量组,氢氯噻嗪组,每组10只,所有大鼠于SPF级动物实验中心普通饲料适应性饲养7 d。空白对照组每日给予低盐饲料喂养,其余各组采用高盐饲料喂养,同时,补阳还五汤低、中、高剂量组分别以0.275、0.55、1.1 g/mL浓度中药干预,氢氯噻嗪组以10 mg/(kg·d)浓度药物干预。3周后,观察到大鼠血压比造模前升高大于或等于30 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa),且收缩压(SBP)≥160 mm Hg即高血压病大鼠造模成功。取大鼠主动脉进行检测,HE染色观察大鼠主动脉病理形态改变;采用ELISA检测大鼠主动脉中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)蛋白表达;荧光定量PCR检测大鼠主动脉中TXNIP、GSDMD、还原性辅酶Ⅱ氧化酶4(NOX4)、IL-1β的mRNA表达,免疫印迹实验(Western blot)检测大鼠主动脉中GSDMD的蛋白表达,免疫组化(IHC)检测大鼠主动脉中TXNIP、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、GSDMD的蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠血压明显升高,主动脉内外膜都有一定脱落,界线模糊,血管中膜弹性纤维结构比较疏松,排列有一定紊乱;TXNIP、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达上升(P<0.05);TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达升高(P<0.05),SOD蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,补阳还五汤中剂量组和氢氯噻嗪组大鼠血压明显降低,血管内外膜更加完整、光滑,结构更加致密,界线较为清晰明显,补阳还五汤低、高剂量组内外膜仍有一定脱落,弹性纤维排列比较杂乱,变化不明显;药物干预后各组TXNIP、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达均下降(P<0.05);补阳还五汤中剂量组和氢氯噻嗪组TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达降低(P<0.05),SOD蛋白表达升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过抑制氧化应激,调节TXNIP/GSDMD信号通路的分子表达,调控血管内皮焦亡,从而发挥保护血管、治疗高血压病的作用。

基于miRNA-29c/白血病抑制因子轴探讨针刺调节脾虚大鼠肠道炎症机制研究

目的观察针刺调节miRNA-29c/白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)轴改善脾虚大鼠结肠炎症机制,探讨“健脾益气”针刺疗法改善脾虚便溏症状现代作用机理。方法将60只SD雄性大鼠以随机数字表法分为正常组、模型组、非经非穴组、针刺组,每组15只。除正常组外,其余3组采用劳倦过度和不规律饮食复合方法建立脾虚证大鼠模型。造模成功后,针刺组电针“足三里”穴及“脾俞”穴干预治疗,非经非穴组给予电针尾尖作为对照干预,每日1次/20 min,共治疗14 d。治疗结束后,取大鼠结肠组织及全血。qPCR检测大鼠结肠组织miRNA-29/LIF轴相关基因的表达;Western blot检测大鼠白介素-6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的表达;ELISA检测结肠组织中白介素-1β(interleukin1β,IL-1β)、白介素-18(interleukin18,IL-18)的含量;HE染色法观察大鼠结肠组织病理形态变化;TUNEL染色观察各组结肠组织凋亡情况;流式细胞术观察外周血单个核细胞(PBMC)凋亡状况。结果与正常组相比,模型组大鼠结肠组织LIF的表达水平明显下降(P<0.05),miRNA-29、IL-1β、IL-6、白介素-8(interleukin18,IL-8)、TNF-αmRNA表达以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平有所升高(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠结肠组织LIF表达水平明显升高(P<0.05),miRNA-29c、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平有所降低(P<0.05),非经非穴组差异无统计学意义(P>0.05);与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-18表达水平明显升高(P<0.05),与模型组相比,针刺组大鼠结肠组织中促炎因子IL-1β、IL-18的表达水平有所降低(P<0.05)。另外HE染色结果显示,针刺治疗可有效减轻结肠黏膜组织中炎症细胞浸润和杯状细胞的损失;TUNEL染色结果显示,针刺可以抑制miRNA-29c/LIF轴,改善脾虚大鼠结肠炎症,抑制结肠黏膜细胞凋亡;流式细胞术结果显示与正常组相比,模型组、非经非穴组大鼠PBMC凋亡率明显升高(P<0.05),与模型组相比,针刺组大鼠PBMC细胞凋亡率有所降低(P<0.05)。结论电针“足三里”“脾俞”穴可以调节miRNA-29c/LIF轴,抑制肠道炎症和促炎症介质的表达,进而抑制血液、结肠黏膜细胞凋亡,提高机体免疫力,从而改善脾虚便溏症状。

《ESH高血压管理指南2023》解读

从护理视角对《欧洲高血压学会(ESH)高血压管理指南2023》概述、评估、预防及随访等方面内容进行解读,旨在为相关护理声明或指南的制定与更新提供依据,不断规范与完善高血压病人的专科护理,为临床护理实践提供循证指导。

音乐学习对语言韵律加工的影响及其作用机制

语言和音乐在结构与功能上均具有密切的联系,语言中的韵律和音乐尤其如此。因此,音乐学习是否以及如何影响语言韵律加工受到了研究者们的广泛关注。本文从言语韵律和情感韵律出发,系统论述了音乐学习对正常人群和语言加工障碍人群韵律感知的影响,探讨了音乐学习影响韵律加工的内在机制。未来研究应在现有研究基础上进一步深入思考,挖掘其中的影响因素,并且区分先天音乐能力和后天音乐学习在促进语言韵律加工中的分别作用。

多孔有机笼膜材料纳滤机理的分子模拟教学实验设计

计算机分子模拟已成为一种必不可少的科研手段,设计分子模拟教学实验可以帮助学生深入了解分子模拟技术的基本原理和操作方法,拓宽学生对科研方法的认知。该教学实验设计基于非平衡动力学算法模拟多孔有机笼膜材料的纳滤机理。通过背景调研、模型构建、算法设定、数据处理、理论分析五个教学板块指导学生了解分子模拟的基本操作流程;以多孔有机笼作为新兴多孔材料的代表,引导学生从分子层面探索纳滤过程的微观机制。该教学实验设计将学科前沿的新材料引入化工分离过程教学实践,紧密结合膜分离热点话题,实现了传统课程与学科前沿的有机结合,提升了学生的理论知识面和科研素养。

电针调节TLR4、NLRP3改善功能性消化不良大鼠胃黏膜炎症反应机制研究

目的观察电针“足三里”“太冲”穴是否通过调节TLR4、NLRP3而改善大鼠胃黏膜炎症反应,从而起到干预功能性消化不良(FD)的作用。方法将48只10 d龄幼年SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、非穴位组,每组各12只,雌雄各半。采用碘乙酰胺联合夹鼠尾法造制备FD大鼠肝郁脾虚证模型。造模成功后,针刺组和非穴位组分别电针大鼠双侧“足三里”穴、“太冲”穴、“非经非穴”,1次/d,每次20 min,连续14 d。Elisa法检测胃组织中白介素1β(IL-1β)的含量表达;RT-PCR法检测各组大鼠胃组织中Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白3(NLRP3)的mRNA表达;免疫组化染色法检测各组大鼠胃组织中TLR4、NLRP3的蛋白表达。结果针刺组干预后,FD大鼠胃黏膜炎症反应得到了明显缓解;与正常组比较,其中模型组中FD大鼠胃组织中TLR4蛋白及mRNA表达、NLRP3蛋白表达及IL-1β水平均明显升高(P<0.01),NLRP3 mRNA表达水平增高(P<0.05)。与模型组比较,针刺组FD大鼠胃组织中TLR4蛋白表达、NLRP3蛋白及mRNA表达、IL-1β水平均降低(P<0.05),其中TLR4 mRNA表达显著降低(P<0.01);与针刺组比较,非穴位组大鼠胃组织中TLR4、NLRP3蛋白及mRNA表达升高,IL-1β水平升高(P<0.05)。结论电针“足三里”“太冲”穴能够下调FD大鼠胃组织中TLR4、NLRP3的表达,降低炎症因子IL-1β的表达水平,最终缓解了炎症反应,起到了电针对FD的干预作用。

养生功法防治高血压的研究和应用

随着我国经济发展和人口老龄化的加速,高血压发病率呈逐年上升趋势,严重影响了人们的健康和幸福指数,成为了我国面临的重要公共卫生问题。目前针对高血压的治疗仍以药物为主,但因其不良反应大、患者服药依从性差等因素,直接影响了高血压病情的发展和疗效。随着近年来人们对养生和疾病康复认知的提高,养生功法在高血压治疗中的优势日渐突显,导引术、五禽戏等传统养生功法和瑜伽等现代养生功法在改善患者症状、降低血压、提高生活质量等方面效果显著,被临床广泛推广使用,但目前养生功法的具体康复方案及其在降低血压的作用机制等方面仍需深入研究。文章通过对中国知网、万方、维普等数据库进行文献检索的方式对养生功法防治高血压的相关文献进行归纳和总结,从防治高血压的现状和机制方面展开了论述,以期为高血压的临床治疗方案提供一定线索。

基于EDEM的翻板冷却器布料器布料效果的离散元仿真优化

翻板冷却器是一种采用逆流冷却原理的立式冷却设备。为解决翻板冷却器布料不均的问题,更好地适应多形态、多物状的物料,基于EDEM软件,针对以大豆颗粒为代表的颗粒料和以大豆低温粕为代表的粕粉料,对翻板冷却器布料器的布料情况进行了离散元仿真。通过中心组合试验回归分析的方法,以颗粒分布离散率为响应值,对撒料盘与铅锤面的倾斜夹角(简称“撒料倾角”)和转轴转速进行了优化,并将优化结果应用于检疫性大豆灭活工艺冷却工段的翻板冷却器布料器。结果表明:物料类型为以大豆颗粒为代表的颗粒料时,撒料倾角为53.59°、转轴转速为45.91 r/min时布料效果最优,颗粒分布离散率为2.44%;物料类型为以大豆低温粕为代表的粕粉料时,撒料倾角为49.02°、转轴转速为46.45 r/min时布料效果最优,颗粒分布离散率为2.99%。实际工程应用结果表明,大豆颗粒布料总体均匀,冷却情况较好。综上,基于EDEM对翻板冷却器布料器的布料效果进行优化具有可行性和有效性。

我国大豆蛋白加工产业现状及发展趋势

随着人民日益增长的美好生活需要和科学技术的快速发展,我国食品行业,尤其是大豆蛋白加工产业的发展登上了新的台阶。为更好地引导大豆蛋白加工产业的健康可持续发展,对大豆蛋白加工产业的现状及发展趋势进行综述。从原料、产业链、加工企业及市场需求等4个方面,介绍了我国大豆蛋白原料供需、加工企业规模、产品结构等方面情况,分析了大豆蛋白产业亟须解决的问题及发展趋势。国产非转基因大豆在大豆蛋白加工产业中存在竞争优势,提高我国非转基因大豆的自给能力,研发高附加值的大豆蛋白产品,有利于形成与进口大豆错位竞争、相互补充的格局,从而促进我国大豆蛋白产业长期高质量发展。

艾司氯胺酮通过调控HMGB1/MAPK轴改善小鼠POCD的机制研究

目的通过观察不同剂量艾司氯胺酮对高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1,HMGB1)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)轴的调控,探究艾司氯胺酮改善小鼠POCD的作用机制。方法选取健康的18个月雄性小鼠随机进行分组,对照组(C组)、脓毒症组(LPS组)、LPS+低剂量艾司氯胺酮组5 mg/kg(LPS+S1)、LPS组+中等剂量艾司氯胺酮组10 mg/kg(LPS+S2)、LPS组+高剂量艾司氯胺酮组15 mg/kg(LPS+S3),LPS+HMGB1抑制剂(LPS+甘草酸组)、LPS+中等剂量艾司氯胺酮干预组+HMGB1抑制剂(LPS+S2+甘草酸组)、LPS+中等剂量艾司氯胺酮干预组+MAPK信号通路抑制剂组(LPS+S2+PD98095组)、LPS+中等剂量艾司氯胺酮干预组+HMGB1抑制剂+MAPK信号通路激活剂(LPS+S2+甘草酸+ANS组)。(艾司氯胺酮干预组是在模型建立后给予第一部分所研究的最佳艾司氯胺酮剂量进行处理)。LPS组是通过腹腔注射LPS 5 mg/kg,HMGB1抑制剂组给予腹腔注射甘草酸剂量为40 mg/kg,对照组注射同等剂量生理盐水。不同药物处理后进行旷场试验和水迷宫实验,之后立即处死小鼠并取其海马组织,采用ELISA测定海马组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。Western Blot检测海马组织HMGB1和MAPK信号通路相关蛋白(p38 MAPK、ERK1/ERK2、JNK)表达水平。结果与对照组小鼠对比,LPS组脓毒症模型小鼠HMGB1、p38 MAPK、ERK1/ERK2、JNK表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型小鼠对比,抑制HMGB1表达后,LPS+S2+甘草酸组脓毒症模型小鼠炎症因子表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型小鼠对比,抑制HMGB1表达后,LPS+S2+甘草酸组脓毒症模型小鼠各组小鼠各时点逃避潜伏期时间减少、穿越平台次数增加、总行驶距离增加、中央区域停留时间增加、目标象限时间增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型小鼠对比,抑制MAPK信号通路后,LPS+S2+PD98095组模型小鼠炎症因子表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型小鼠对比,逃避潜伏期时间等上述指标优于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型小鼠对比,抑制HMGB1表达同时激活MAPK信号通路后,LPS+S2+甘草酸+ANS组模型小鼠炎症因子表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型小鼠对比,逃避潜伏期时间等上述指标优于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾司氯胺酮能够一定程度改善脓毒症小鼠炎症因子表达,其机制主要是艾司氯胺酮能够直接抑制HMGB1与MAPK通路的表达或是激活,更深层次的机制可能艾司氯胺酮能够通过抑制HMGB1进而抑制MAPK信号通路的激活,进而改善脓毒症小鼠模型的症状。

猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪圆环病毒2型与副猪嗜血杆菌混合感染的诊断及病原分析

为确定河南开封某猪场发生猪呼吸系统疾病综合征(PRDC)的病原,本研究无菌采集病死保育猪肺脏、心脏和脾脏等组织样品,进行细菌学检验和药敏试验,通过PCR/RT-PCR检测样品中猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪圆环病毒2型(PCV2)、猪流感病毒(SIV)、猪伪狂犬病病毒(PRV)、猪瘟病毒(CSFV)和猪肺炎支原体(Mhp)等病原,并对核酸阳性病毒性病原的抗原结构基因进行测序和遗传演化分析。结果表明,通过细菌分离培养、形态观察、卫星现象观察和16S rRNA基因鉴定,从病死保育猪体内分离鉴定出1株副猪嗜血杆菌(Hps),药敏实验表明该菌株对对氨苄西林、阿莫西林克拉维酸、头孢噻呋和四环素几种药物敏感。核酸检测PRRSV和PCV2核酸阳性,分别命名为PRRSV/HN-2019和PCV2/HN11-2019;进一步对PRRSV/HN-2019和PCV2/HN11-2019的结构基因分析发现,PRRSV/HN-2019与与NADC30分支的毒株亲缘关系较近,属于NADC30-like毒株;PCV2/HN11-2019与PCV-2d分支的毒株亲缘关系较近,属于PCV-2d分支。综上所述,本研究确定该猪场存在PRRSV、PCV2和Hps的混合感染,为该猪场下一步的PRDC有效防控提供了参考依据。

“钼酸银/溴化银/银纳米复合材料的制备及催化性能”综合实验设计与教学实践

基于提升本科生创新实践能力的培养目标,设计综合实验"钼酸银/溴化银/银纳米复合材料的制备及催化性能研究"。实验通过水热法合成钼酸银球状晶,根据溶度积常数的差异实现钼酸银-溴化银的原位复合,再引入感光技术在二元复合材料表面进一步沉积纳米银颗粒,利用单质银的等离子体共振效应显著提高材料的光催化性质。该综合实验将复合材料制备、性能研究和实际应用有机结合,通过模拟科研全流程,改革教学方式方法,激发学生的学习兴趣和研究热情,拓展学生的科学视野,培养学生的创新思维和科研素养,增强学生解决实际问题的能力,从而有效提高教学质量。

防己黄芪汤对肥胖性高血压大鼠肾脏保护机制研究

目的通过观察防己黄芪汤对肥胖性高血压模型大鼠肾脏组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/脂联素(APN)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响,探讨防己黄芪汤对肥胖性高血压模型大鼠的肾脏保护机制。方法 10只Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组,60只雄性自发性高血压(SHR)大鼠按随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组(10只/组)。以高脂饲料喂养建立肥胖性高血压大鼠模型,期间监测大鼠体质量和尾动脉收缩压变化,当除正常组与模型组外的其余组大鼠体质量超过正常组体质量20%时,提示肥胖性高血压大鼠模型复制成功。造模成功后,予以药物灌胃干预治疗,每日1次,治疗周期为5周。采用荧光定量PCR法检测大鼠肾脏组织PPARγ、APN、AMPK mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠肾脏组织内PPARγ和APN的蛋白含量变化。结果模型组和肥胖模型组大鼠PPARγ、APN、AMPK mRNA表达及PPARγ、APN的蛋白表达与正常组相比均有所下调(P<0.05);肥胖模型组大鼠PPARγ、APN、AMPK mRNA表达及PPARγ、APN的蛋白表达与模型组相比亦明显下调(P<0.05);药物治疗组大鼠PPARγ、APN、AMPK mRNA表达及PPARγ、APN的蛋白含量与肥胖模型组和模型组相比均显著提高(P<0.05),且中药中剂量组提高最为明显(P<0.05)。结论防己黄芪汤通过调节肾脏组织PPARγ/APN/AMPK信号通路,发挥减重与降压双重作用,保护肾脏,从而延缓肥胖性高血压发展进程。

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠肌肉组织内NRF1及NRF2表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织内核呼吸因子1(NRF1)和2(NRF2)基因及蛋白表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7 d。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠胃及骨骼肌组织内NRF1及NRF2蛋白含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠胃及骨骼肌组织NRF1及NRF2 mRNA表达水平。结果:脾气虚组和非经非穴组大鼠胃及骨骼肌组织内NRF1及NRF2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P<0.01);足三里组大鼠胃及骨骼肌组织内NRF1及NRF2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P<0.01),非经非穴组未见显著性差异(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠肌肉组织内NRF1及NRF2基因及蛋白的异常表达,参与线粒体能量代谢的调控作用进而改善脾气虚证。

碳点修饰硅酸锌金属防腐蚀颜料的制备及性能研究教学实践

培养具有创新精神和实践能力的高端创新性人才是我国高等教育的重要目标。作为科技之母,实验是“炼金”的直接途径。设计了碳点修饰硅酸锌金属防腐蚀颜料的制备及性能研究综合实验,利用碳点原位修饰技术,制备了碳点/硅酸锌纳米复合材料,揭示了双极抑制效应和多层钝化膜掩蔽效应的防腐机理。复合材料较为复杂的制备过程有助于提升学生的逻辑思维能力和团结协作能力。通过多种表征解析,学生掌握了从分子、原子角度分析碳点与硅酸锌之间相互作用的科学思路以及接触角、表面电荷、比表面积等因素如何影响材料的防腐性能。同时注重引导学生透过现象看本质,根据碳点/硅酸锌纳米复合材料的电化学阻抗谱(Nyquist曲线和Bode曲线)和动电位极化测试评估材料的防腐性能、探讨防腐机制。通过该综合实验,引导学生形成从微观角度剖析宏观性能的思维方式,并意识到科学研究有助于协调环境保护与经济发展。

补阳还五汤对高盐致HK2细胞凋亡保护作用机制研究

目的 探究补阳还五汤水提物冻干粉对高盐诱导的人肾小管上皮细胞(HK2)损伤的保护作用。方法 采用高盐(150 mmol/L)干预HK2细胞,诱导细胞损伤,通过加入不同剂量的补阳还五汤(0.5%、1%、2%)作用后,分别采用细胞增殖毒性检测法(CCK-8法)检测补阳还五汤对细胞的保护作用,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧表达,ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量。结果 与空白组相比,高盐组细胞数目明显减少,形态出现异常改变,同时培养液中漂浮细胞明显增多,细胞活性显著降低(P<0.05);细胞凋亡结果显示,高盐组细胞凋亡比例显著提高(P<0.05);ROS检测结果表明,高盐组细胞ROS表达显著增高(P<0.05);ELISA检测结果表明,高盐组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低。与高盐组相比,补阳还五汤可以显著促进细胞增殖,抑制ROS表达及高盐诱导的细胞凋亡反应,减少IL-1β、IL-18等反应(P<0.05),治疗作用呈现一定的剂量依赖性。结论 补阳还五汤能够抑制高盐诱导的HK2细胞凋亡而发挥细胞保护作用。