2-(2-吡啶)-苯并咪唑Zn(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)配合物的合成及其与BSA相互作用研究

2-(2-吡啶)-苯并咪唑(2-bd)与Zn(ClO_(4))_(2)·6H_(2)O和Ni(ClO_(4))_(2)·6H_(2)O在无水乙醇溶剂中反应得到[Zn(2-bd)_(3)](ClO_(4))_(2)·(H_(2)O)_(2)(简称:2-bd-Zn)和[Ni(2-bd),](ClO_(4))_(2):(H_(2)O)_(2)(简称:2-bd-Ni),两者均属于三斜晶系,空间群P-1。在生理条件下(pH=7.42),利用荧光光谱研究2-bd、2-bd-Zn和2-bd-Ni与牛血清白蛋白(BSA)相互作用。结果表明,在302K、308K、314K三个温度下,2-bd、2-bd-Zn和2-bd-Ni对BSA的猝灭常数K_(q)>10^(10),结合常数K随温度的升高而下降,表明化合物与BSA结合形成复合物,BSA荧光猝灭属于静态猝灭类型。2-bd-Zn和2-bd-Ni与BSA结合的K(10^(5)~10^(6))大于2-bd的K_(a)(10^(3)),大于许多文献报道的Ka值(10^(3)~10^(4)),表明配合物与BSA结合作用较强。2-bd、2-bd-Zn和2-bd-Ni随着浓度的增加,使BSA的紫外可见光谱出现增色现象,使BSA的荧光光谱和Δλ=60nm同步荧光光谱减色且红移,表明化合物改变BSA的微环境,其中2-bd-Zn的作用最明显。位点竞争实验表明,2-bd、2-bd-Zn和2-bd-Ni与BSA亚结构域ⅡA的位点I结合。计算焓变(ΔH)、熵变(ΔS)和吉布斯自由能变化(ΔG)表明,三者与BSA间的作用力主要是氢键和范德华力(ΔH<0、ΔS<0),结合是自发进行(ΔG<0)。

汽车发动机冷却系统参数匹配性设计分析

冷却系统匹配性直接影响到系统的散热效率,进而影响发动机的工作效率和经济性。根据工程车辆发动机冷却系统的结构特点,对冷却风量、散热量、水泵参数及系统匹配进行分析;基于分析情况,对某车型发动机的散热器和风扇参数进行设计,对匹配工作点参数进行分析;应用发动机冷却系统测试平台,对匹配设计参数进行测试,获取额定运行工况下,发动机散热器各进出水口的温度变化情况,以此验证匹配设计的准确性。结果可知:系统阻力随冷却空气流量增加而增大,与风扇特性曲线的交点,即为系统的平衡点,位于风扇曲线的稳定区和高效区。交点对应的空气流量为设计参考值;参数分析得到,车辆设计中标出点的空气流量约为14.1kg/s,静压约为850Pa,效率为36%;冷却系统经过840s,散热器各进出水口达到稳定状态,中冷散热器进出口温度为68.5℃、58.9℃;高温散热器进出口温度为85.5℃、74.9℃,满足发动机的散热需求。结果表明匹配分析的准确性,为此类设计提供参考。

8-羟基喹啉衍生物镍(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构、抗肿瘤活性及其与BSA作用研究

以8-羟基喹啉-2-甲醛和2-肼基-4,6-二甲基嘧啶缩合得到席夫碱配体L,配体L与NiCl_(2)·6H_(2)O反应得到配合物[Ni(L)Cl 2](简称L-Ni),X-单晶衍射表明配合物L-Ni属于三斜晶系,空间群P-1。MTT实验表明,配合物L-Ni对肿瘤细胞MGC-803、NCI-H460、T-24、Skov-3的生长均有抑制作用,对T-24的抑制作用最强,IC_(50)=(16.65±0.18)μmol/L,细胞毒性大于顺铂。从荧光光谱结果看,配合物L-Ni能使牛血清白蛋白(BSA)的荧光发生静态猝灭,两者间主要作用力为氢键和范德华力。配合物L-Ni与BSA间有一个结合位点,紫外-可见光谱、同步荧光光谱及位点竞争实验表明,配合物L-Ni与BSA亚结构域ⅡA的位点Ⅰ结合,使BSA微环境极性减小,而疏水性增加,推测配合物L-Ni使BSA的二级结构发生了改变。

白色荧光粉KYF4:Eu^(3+)@g-C_(3)N_(4)的合成及性能研究

为了研究稀土掺杂单一基质白光荧光粉,以三聚氰胺为原料,通过热分解法制备g-C_(3)N_(4)蓝色荧光粉;采用化学共沉淀法制备了KYF:E(KY0.85F4:0.15Eu^(3+))红色荧光粉,运用沉淀吸附反应制备复合荧光粉KYF:E-CN(KY0.85F4:0.15Eu^(3+)@0.014g-C_(3)N_(4))。利用X射线衍射、红外光谱、荧光光谱分析对荧光粉进行表征。探究了Eu^(3+)和g-C_(3)N_(4)用量对荧光粉发光性能的影响。结果表明,KYF:E和KYF:E-CN的XRD衍射峰与NaYF4标准卡PDF#06-0342的衍射峰基本相匹配,为面心立方晶系结构。KYF:E-CN的红外光谱显示KYF:E和g-C_(3)N_(4)的特征吸收峰,说明g-C_(3)N_(4)已经掺入KYF:E的晶格中。在393 nm的紫外光激发下,Eu^(3+)用量为15%时,红色荧光粉KYF:E的发光强度最大。改变g-C_(3)N_(4)的用量,KYF:E-CN复合荧光粉的发光可实现由红光到蓝光的转变,在g-C_(3)N_(4)用量为1.4%时,KYF:E-CN荧光粉色坐标为(0.27,0.23),发光接近白光,在白光LED中具有潜在的应用前景。

婴儿头颅骨化性骨膜下血肿的个体化治疗

目的探讨婴儿头颅骨化性骨膜下血肿的治疗方法及其疗效。方法回顾性分析2015年6月至2021年10月收治的13例婴儿骨化性骨膜下血肿的临床资料。结果2例外板较薄且不连续患儿采取穿刺抽吸术+加压包扎治疗,11例外板较厚且连续患儿采取骨化外板切除术治疗。13例均治愈;术中、术后无需输血,无头皮下感染、复发。术后随访半年,头颅外形均恢复正常,复查头颅CT显示颅骨恢复正常形态,脑组织发育正常。结论婴儿骨化性骨膜下血肿应尽早治疗,薄层骨化行血肿穿刺抽吸术+加压包扎;出现厚壁骨化行骨化外板切除术是一种简单、有效的治疗措施。

自浮式钢箱-软体多级耗能防船撞装置撞击试验研究

为避免船舶与桥梁相撞时两者出现较大损伤,提出了一种设置在桥塔下塔柱处的新型自浮式钢箱-软体多级耗能防船撞装置。为验证该新型防船撞装置的可靠性,参照实际工程,设计、制作缩尺比为1∶10的新型防船撞装置模型、钢箱防船撞装置模型及无防护的刚性墙模型进行水平撞击试验,结合有限元计算,对比分析各模型破坏模式、动力时程响应及撞击过程中的能量耗散情况。结果表明:相比于钢箱防船撞模型及无防护的刚性墙模型,新型防船撞装置模型受到撞击后,软体能够有效保护船艏;新型防船撞装置对船撞力峰值削减幅度达31.88%。新型防船撞装置可较好削力、削能,可有效减轻撞击过程中船舶、桥墩、防撞设施损伤程度。

改良后内侧入路在治疗三踝骨折中的临床应用

目的探讨改良后内侧入路治疗三踝骨折的临床疗效。方法前瞻性研究淮南市第一人民医院创伤骨科2015年6月-2017年6月收治的三踝骨折患者21例,其中男性15例,女性6例;年龄19~52岁,平均37.2岁。根据Lauge-Hansen分型:旋后外旋型16例,旋前外旋型3例,旋前外展型2例;其中3例为开放性骨折(2例GustiloⅠ型,1例GustiloⅡ型)。均使用标准外踝切口固定外踝,采用改良后内侧入路固定内、后踝。记录患者手术时间、术中出血量以及术后并发症发生情况,术后均进行不少于6个月门诊随访,记录末次患者踝关节Baird-Jackson评分。结果所有患者手术顺利,且均获得10~15个月(平均12个月)门诊随访,术后出现4例切口浅表感染,无其他手术并发症,末次随访踝关节功能Baird-Jackson评分优12例,良7例,可1例,差1例;优良率90%。结论改良后内侧入路在处理内、后踝具有潜在优势,可作为处理三踝骨折的一种方法。

介孔炭负载铂纳米粒子的高效氧还原催化剂的可控设计

研制高效的氧还原催化剂对推动燃料电池的发展具有十分重要的意义,本研究利用水热法处理得到的富含缺陷的介孔炭材料为前驱体制备了介孔炭负载铂纳米粒子的高效氧还原催化剂Pt/BP_(a)(a表示酸处理),并对其进行成分和形貌结构表征。在酸性电解质中,该催化剂表现出良好的电催化氧还原反应(ORR)活性(半波电势为0.829 V)和稳定性(10000圈CV测试后其半波电势仅下降9 mV),优于商业Pt/C催化剂的催化效果和稳定性。通过对反应机理的解析发现,Pt/BP_(a)催化ORR的电子转移数为3.98,H_(2)O_(2)产率均低于5%,此类介孔碳负载铂纳米粒子的催化剂在未来燃料电池领域有着很大的应用前景。

磷酸改性γ-Al2O3催化葡萄糖转化5-羟甲基糠醛研究

在间歇搅拌反应釜中,以磷酸改性的γ-Al2O3作为固体酸催化剂,在水和仲丁醇组成的两相体系中对葡萄糖脱水制备生物基平台化合物5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural, HMF)进行研究。考察了磷酸浓度和催化剂用量对葡萄糖转化率和HMF收率的影响。结果表明,氧化铝未经磷酸改性时,催化葡萄糖转化HMF收率仅为18.1%,经1 mol·L^-1磷酸改性后,HMF收率可达34.1%。根据吡啶原位红外和程序升温热重分析结果可以得知,磷酸改性后γ-Al2O3催化剂表面出现Lewis酸位点,且γ-Al2O3稳定性增加,从而使其催化葡萄糖脱水制备HMF催化活性增强。该催化剂在含水体系中表现出良好的稳定性,催化剂重复使用四次后,活性基本不变。

阿司匹林抑制大鼠颅内动脉瘤模型动脉瘤壁炎性反应的实验研究

目的了解阿司匹林对血流动力学诱导的颅内动脉瘤模型瘤壁炎性反应及病理重塑的影响。方法 38只SD大鼠分为三组:对照组(未行外科手术)、动脉瘤组(结扎右侧颈总动脉及左侧颈外动脉、翼颚动脉)和动脉瘤+阿司匹林组(动脉结扎后饮用溶解阿司匹林的饮水)。结扎右侧颈总动脉及左侧颈外动脉、翼颚动脉,改变左侧颈内动脉血流动力学。采血分析血小板聚集率及血小板计数;获取大鼠经心脏灌注后的左侧大脑前动脉和嗅动脉(ACA/OA)分叉部,行病理切片,EVG染色;免疫组化分析环氧化酶-2(COX-2)及炎性细胞在瘤壁浸润情况;RT-PCR分析核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果诱导3个月后ACA/OA分叉部出现动脉瘤样重塑,动脉瘤+阿司匹林组内弹力层、中膜平滑肌层动脉瘤样重塑较动脉瘤组减轻(P<0.005)。阿司匹林处理后COX-2表达较动脉瘤组明显减少,相应的浸入动脉瘤壁的巨噬细胞明显减少。RT-PCR表明动脉瘤诱导后NF-κB、TNF-α、MCP-1、MMP-9明显上调,而口服阿司匹林后其表达明显下降。口服阿司匹林后血小板聚集率明显降低而血小板计数没有影响。结论阿司匹林能够抑制动脉瘤壁COX-2,进一步抑制炎性因子激活及巨噬细胞浸入动脉瘤壁,从而降低炎性反应减轻动脉瘤壁破坏性重塑。

疟原虫在人体内发育过程的研究进展

疟疾是由疟原虫引起的虫媒传染病,在全球尤其是热带地区肆虐流行,严重威胁着人类的健康。疟原虫主要在人类宿主体内发育繁殖,具有复杂的生命周期,包括疟原虫入侵、迁移、逃避免疫攻击、肝细胞内分裂增殖、入侵红细胞并在红细胞内大量繁殖、周期性释放等系列过程,最终导致疟疾患者症状周期性发作。本文重点围绕疟原虫(即子孢子、裂殖子)人体红细胞外、红细胞内入侵及发育过程的研究进展进行综述,为疟疾疫苗研发和疟疾防控救治提供参考。

连续刚构桥中跨合龙顶推力的计算与分析

连续刚构桥成桥后期,主梁受混凝土收缩徐变、预应力、温度变化等多个因素的影响,在其纵向产生收缩,桥墩墩顶产生纵向水平位移,影响桥梁的安全性与稳定性,合理的合龙方案,能显著减少成桥后期桥梁的变形。本文以某高速公路中的一座大跨径连续刚构桥为例,建立了有限元模型,总结了引起桥墩墩顶产生纵向水平位移的主要影响因素,分别计算了由成桥时结构体系转换、温度变化和10年收缩徐变这三个因素引起的墩顶纵向水平位移量,结合桥墩T构刚度,计算出顶推力的最终取值,然后与未施加顶推力的工况,在墩顶纵向水平位移和墩底弯矩这两个方面进行比较,以此验证合龙顶推的必要性与顶推力计算的合理性。

王坡煤矿综采工作面瓦斯治理技术

为保证王坡煤矿3310综放面回采时期安全开采,防止瓦斯超限,结合工作面瓦斯赋存情况,利用边界回风巷采用“卸压带抽采+上隅角插管+横川埋管抽采”模式进行瓦斯治理。结果表明,该治理模式适合王坡煤矿瓦斯治理要求,同时给类似情况的煤矿提供了借鉴。

Three Co(Ⅱ) Coordination Polymers Incorporated with a Bent Connector: Crystal Structures and Magnetic Properties

Based on the bent ligand 1 H-3-(3-pyridyl)-5-(4-pyridyl)-1,2,4-triazole(3,4?-Hbpt) with Co(Ⅱ) ions as well as a series of polycarboxylate co-ligands, three new coordination polymers were yielded, namely, {[Co(op)(3,4?-Hbpt)(H_2O)_3]?2 H_2O}n(1), [Co(cyc)(3,4′-Hbpt)(H_2O)]n(2) and [Co(pro)(3,4′-Hbpt)(H_2O)]n(3)(here, op = o-phthalic anion, cyc = 1,1-cyclobutanedicarboxylic anion, pro = propanedioic anion). In cooperation with the auxiliary polycarboxylate co-ligands, a variety of Co(Ⅱ) coordination networks, such as 1-D chain 1 and 2-D layer 2 and 3 have been assembled. The magnetic behaviors of compounds 1～3 were studied. All of them indicated the existence of interesting spin-canting behavior.

“材料测试与研究方法”课程教学中拔尖人才培养探索

材料分析与测试方法这门课是材料化学专业的一门主要课程,能提高学生的实践能力,增强学生学习的吸引力,有效培养学生的创新能力。该文就材料测试与研究方法教学中对材料化学专业拔尖人才科学素养、科学研究方法、创新能力的培养进行探索,从而培养具有地方特色的高水平、高素质的应用型人才。

D18S51基因座上三步突变1例

在亲子鉴定中经常有STR突变的情况发生,90%以上的STR突变均为单步突变。该文报道了在D18S51基因座出现三步突变的案例。

基于代谢组学的痹祺胶囊治疗类风湿性关节炎作用机制研究

目的 利用代谢组学技术探究痹祺胶囊治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 建立II型胶原蛋白诱导的类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大鼠模型,并进行痹祺胶囊给药干预,取空白组、模型组、给药组大鼠血清,采用UPLCQ-TOF-MS技术对血清进行代谢组学分析,筛选潜在生物标志物,结合人类代谢组学数据库(human metabolomics database,HMDB)和京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto encyclopedia database of genes and genomes,KEGG)富集相关代谢通路并分析痹祺胶囊对生物标记物的干预作用,进而解析其作用机制。结果 代谢组学分析共筛选到18个潜在生物标志物,涉及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成及苯丙氨酸代谢、醚脂代谢、组氨酸代谢、三羧酸循环、精氨酸生物合成等11条代谢通路;痹祺胶囊可改善模型大鼠代谢轨迹的偏离。结论 痹祺胶囊主要通过调节氨基酸代谢、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢及能量代谢等多条代谢通路,改善内源性代谢物的水平,在机体供能、抗炎及免疫调节过程中发挥作用。

痹祺胶囊对类风湿性关节炎关键靶点的调节作用

目的采用G蛋白偶联受体及酶活检测实验方法,探究痹祺胶囊对类风湿性关节炎关键靶点的调节作用,明确其作用机制。方法选取与抑制滑膜炎症相关的靶点[环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、趋化因子受体4(C-C chemokine receptor type 4,CCR4)],与抑制血管翳生成相关的靶点[血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2/KDR)],与抑制基质降解相关的受体[基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)],以及与活血相关的靶点[凝血酶、磷酸二酯酶(cGMP-inhibited 3′,5′-cyclic phosphodiesterase,PDE3A)、肾上腺素受体α1(alpha-1A adrenergic receptor,ADRA1A)]为研究载体,通过胞内钙离子荧光和酶抑制剂检测技术评价痹祺胶囊中19个主要单体成分对受体的拮抗作用以及对酶的抑制活性。结果19个化合物中,士的宁、党参炔苷、茯苓酸、丹参素、丹参酮Ⅱ_(A)、丹酚酸B、迷迭香酸、人参皂苷Rb_(1)、阿魏酸、藁本内酯、牛膝皂苷D可显著抑制COX-2活性;马钱子碱、士的宁、党参炔苷、白术内酯Ⅲ、茯苓酸、丹参素、丹参酮Ⅱ_(A)、丹酚酸B、迷迭香酸、三七皂苷R_(1)、人参皂苷Rg_(1)、人参皂苷Rb_(1)、藁本内酯、蜕皮甾酮、甘草苷可显著抑制NOS活性;丹参素、迷迭香酸、丹酚酸B对NF-κB有较好拮抗作用;藁本内酯、牛膝皂苷Ⅳ、甘草次酸可拮抗CCR4;茯苓酸、牛膝皂苷Ⅳ、丹酚酸B、藁本内酯、甘草次酸能抑制VEGFR2/KDR;党参炔苷、丹参素、丹酚酸B、迷迭香酸、藁本内酯可抑制MMP-3活性;丹参素、丹参酮Ⅱ_(A)、阿魏酸可抑制凝血酶活性,迷迭香酸、丹酚酸B、藁本内酯、甘草苷可抑制PDE3A活性;马钱子碱、士的宁、藁本内酯、牛膝皂苷Ⅳ、甘草次酸可拮抗ADRA1A。结论痹祺胶囊可能通过干预COX-2、NOS、NF-κB、CCR4、VEGFR2/KDR、MMP-3、凝血酶、PDE3A及ADRA1A等关键靶点,发挥抗炎止痛、抑制血管翳形成及基质降解、活血作用,进而起到治疗类风湿性关节炎的药效作用。其药效物质基础可能为马钱子碱、士的宁、党参炔苷、白术内酯Ⅲ、茯苓酸、丹参素、迷迭香酸、阿魏酸、丹参酮Ⅱ_(A)、丹酚酸B、三七皂苷R_(1)、人参皂苷Rg_(1)、人参皂苷Rb_(1)、藁本内酯、蜕皮甾酮、牛膝皂苷D、甘草次酸、甘草苷。

清开灵口服制剂“成分-靶标-功效”网络分析及实验验证研究

探索清开灵口服制剂清热解毒、镇静安神作用的“成分-靶标-功效”网络调控机制。通过选取清开灵口服制剂中23个主要成分为研究对象,利用TCMSP数据库和SwissTargetPrediction数据库预测化合物潜在作用靶点,运用UniProt数据库校准靶点基因,借助OmicsBean分析系统与STRING 10数据库对靶点进行基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析和KEGG信号通路分析,利用Cytoscape 3.8.2软件进行可视化处理,构建“成分-靶标-通路-药理作用-功效”网络。对23个主要成分和15个关键靶点进行分子对接,验证其结合能力。最后采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,验证清开灵口服制剂中6个单体成分的抗炎作用。结果发现23个目标化合物可作用于236个相关靶点,干预33条关键信号通路,主要有花生四烯酸代谢、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)信号通路、TRP通道的炎性介质调节、cAMP信号通路、cGMP-PKG信号通路、Th17细胞分化、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)信号通路、神经组织的配体-受体相互作用、钙信号通路、γ氨基丁酸能突触等,涉及抗炎及免疫调节、解热、抗惊厥等药理作用,构建了清开灵口服制剂“成分-靶点-通路-药理作用-功效”网络,分子对接结果表明活性成分与关键靶点的对接构象合理。体外细胞实验表明,清开灵口服制剂中6个单体成分(猪去氧胆酸、黄芩苷、绿原酸、异绿原酸C、表告依春、栀子苷)均能显著降低LPS诱导的RAW264.7炎性细胞上清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、TNF-α和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达(P<0.05),推测以上6个成分可能为清开灵口服制剂的关键药效物质。结果表明,清开灵口服制剂中主要化学成分猪去氧胆酸、黄芩苷、绿原酸、异绿原酸C、表告依春、栀子苷、胆酸、异绿原酸A、γ-氨基丁酸等可能通过作用于IL-6、TNF、前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、花生四烯酸5-脂氧合酶(arachidonate 5-lipoxygenase,ALOX5)、血管细胞黏附蛋白1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM1)、一氧化氮合酶2(nitric oxide synthase 2,NOS2)、前列腺素E2受体EP2亚型(prostaglandin E2 receptor EP2 subtype,PTGER2)、γ-氨基丁酸受体α亚基(gamma-aminobutyric acid receptor subunit alpha,GABRA)、γ-氨基丁酸B型受体亚基1(gamma-aminobutyric acid type B receptor subunit 1,GABBR1)、4-氨基丁酸转氨酶(4-aminobutyrate aminotransferase,ABAT)等关键蛋白靶点,干预了多个与炎症、免疫调节、发热、惊厥等相关的生物过程,初步揭示了清开灵口服制剂的药效物质及作用机制。

基于体外细胞模型的痹祺胶囊药效物质基础研究

目的 探究痹祺胶囊祛风除湿、活血止痛功能的药效物质基础。方法 通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7体外炎症模型、细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage-stimulating factor,M-CSF)与RAW264.7细胞共培养建立破骨细胞分化模型、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞RA-HFLS增殖模型,分别探讨痹祺胶囊发挥抗炎活性、抑制破骨细胞形成、抑制RA-HFLS细胞增殖的作用机制及药效物质基础。MTS法检测细胞增殖活性,ELISA法检测细胞上清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、TNF-α和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,TRAP染色法检测破骨细胞分化数量,流式细胞术检测细胞凋亡情况,RT-qPCR法检测细胞中组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、RANKL mRNA相对表达情况。结果 痹祺胶囊及其19个单体成分均能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞内NO、TNF-α和IL-6的释放,推测19个化合物是痹祺胶囊发挥抗炎作用的药效物质基础。痹祺胶囊及其13个单体成分均能显著减少RANKL和M-CSF诱导RAW264.7分化为破骨细胞的数量,并能明显降低破骨细胞标志基因CTSK和TRAP的相对表达量,推测马钱子碱、士的宁、党参炔苷、茯苓酸、丹参素、丹酚酸B、迷迭香酸、三七皂苷R_(1)、人参皂苷Rg_(1)、人参皂苷Rb_(1)、藁本内酯、甘草次酸和甘草苷为痹祺胶囊发挥治疗骨破坏、缓解关节疼痛作用的主要物质基础。痹祺胶囊及其9个单体成分能明显抑制TNF-α诱导的RA-HFLS细胞增殖,并且能显著促进RA-HFLS细胞的凋亡以及明显降低MMP-3和RANKL基因的相对表达量,推测马钱子碱、士的宁、丹参素、丹参酮Ⅱ_(A)、阿魏酸、藁本内酯、蜕皮甾酮、次黄嘌呤、甘草次酸为痹祺胶囊中发挥抑制滑膜增生作用的药效物质基础。结论 通过体外细胞实验初步确定马钱子碱、士的宁、党参炔苷、白术内酯Ⅲ、茯苓酸、丹参素、丹参酮Ⅱ_(A)、丹酚酸B、迷迭香酸、三七皂苷R_(1)、人参皂苷Rg_(1)、人参皂苷Rb_(1)、阿魏酸、藁本内酯、蜕皮甾酮、牛膝皂苷D、次黄嘌呤、甘草次酸、甘草苷为痹祺胶囊主要药效物质基础。