果园面源污染来源和迁移特征及影响因素研究进展

[目的]探明果园面源污染的来源、迁移特征及影响因素,为科学防控果园面源污染、改善土壤及水环境质量提供理论依据。[方法]基于国内外最新研究成果,分析果园氮磷、重金属、农药等污染物来源、迁移特征及影响因素,剖析现有研究不足,提出未来研究方向。[结果](1)果园肥料氮施用强度[565~1071.2 kg/(hm^(2)·a)]、氮磷流失系数总体高于农田,氮磷易在坡地果园坡底累积,在土壤中空间变异性高于农田和茶园。(2)在果园未被污水灌溉、周边无工业活动情况下,施用的肥料和农药及交通活动是果园土壤重金属的主要来源,重金属在土壤剖面迁移范围约在0.005~0.8 m。(3)果园苯并咪唑类、除虫菊酯类农药用量分别约为450~4 050 g/hm^(2),60~150 g/hm^(2),弱吸附性农药施用后受短期降雨影响大,中等吸附性农药受到降雨和蒸发双重影响,河流中农药含量呈现与降雨相关的季节性。(4)控制果园面源污染应优先处理初期径流,有效截留泥沙。林下生草可削减径流7.1%~98.7%,控制泥沙15.7%~99.8%,截留氮、磷分别为4.6%~98.5%和15.3%~96.6%,削减重金属18.8%~90.1%。(5)果园面源污染迁移特征与降雨时空分布一致,20%地表径流约输出50%以上污染负荷,极端降雨下果园径流系数、氮磷流失为普通降雨的2.6和11.5倍,降雨量、降雨强度是影响重金属和农药迁移的主要因素,在持续时间长,强度中等的降雨模式下,重金属和农药更容易下渗和往下游迁移。[结论]国内果园精细化管理尚在起步阶段,未来有待探明复杂因素影响下果园面源氮磷、重金属、农药等污染的迁移规律,精准识别面源污染影响时空范围与程度,科学阻控面源污染,在保障果品前提下有效减少面源污染流失,提升果园生态效益,降低环境风险。

边际定价与经济调度深度融合的边际成本比较型竞价模式

随着新能源快速发展、新型市场主体不断涌现,以成本最小化为目标的经济调度机制和以边际定价为基础的策略型竞价模式,难以在电力供应充裕性不足时兼顾公平和效率。为此,在考虑中国电力工业基本国情的基础上,提出了一种深度融合边际定价与经济调度的边际成本比较型竞价模式,并从保障电力供应、提升市场经济效率、降低市场风险和促进市场公平四方面,探讨了该竞价模式在中国式电力市场建设中的潜在应用价值。最后,基于电力市场仿真平台开展算例分析,对边际成本比较型竞价模式的有效性进行了验证。

正十六烷引燃甲烷预混合气可视化实验研究

为探究环境温度、甲烷预混时间以及引燃燃料喷射压力对正十六烷引燃甲烷预混合气着火及火焰传播特性的影响,本文利用高速摄影技术及阴影拍摄方法,基于定容光学测试系统进行了可视化实验。研究结果表明:提高环境温度,引燃燃料滞燃期缩短,火焰发展速率增加并出现主燃区外预混合气局部着火;预混时间较短时,燃烧产生的碳烟较多,火焰发展速率随混合时间的增加而减小,当预混时间较长时,火焰发展速率趋于稳定;提高引燃燃料喷射压力,引燃燃料喷雾贯穿距离增大,滞燃期缩短,起始着火点位置发生变化,火焰发展速率增加。

鸡皮刺螨携带病原及传播病原的研究进展

鸡皮刺螨(Dermanyssus gallinae)是蛋鸡养殖中危害最严重的吸血性体外寄生虫之一,其感染会引起鸡群生长发育缓慢、消瘦、贫血,严重感染会导致鸡死亡,影响养鸡业健康发展。除了吸血性寄生的这种直接作用外,鸡皮刺螨也是多种动物病原和人畜共患病病原的载体和储存库,可传播肠炎沙门菌、产单核细胞李氏杆菌、禽痘病毒、禽流感病毒和东方马脑炎病毒等,对禽类和人类的生命健康都构成了一定的威胁。本文对鸡皮刺螨的生活史、致病性、携带病原情况、传播病原的途径和部分鸡皮刺螨传播病原研究现状等方面进行了综述,以期为今后鸡皮刺螨作为病媒的研究提供方向和指导。

鸡皮刺螨羧酸酯酶2基因克隆、序列分析及其表达特征研究

【目的】克隆鸡皮刺螨(Dermanyssus gallinae)羧酸酯酶2(CarE2)基因CDS区序列并进行生物信息学分析,同时检测其在鸡皮刺螨中的表达特征,以探究CarE2基因在鸡皮刺螨代谢抗性形成及发展中的作用。【方法】试验选择50只成年鸡皮刺螨雌螨,利用PCR扩增CarE2基因CDS区序列并测序,对其编码氨基酸序列进行多序列比对及系统进化树构建,通过生物信息学在线软件预测CarE2蛋白的理化性质及结构功能,并采用实时荧光定量PCR检测CarE2基因在鸡皮刺螨不同发育阶段及不同抗性品系中的表达模式,同时分析高效氯氰菊酯对鸡皮刺螨敏感品系和高效氯氰菊酯抗性品系中CarE2基因的诱导效应。【结果】鸡皮刺螨CarE2基因CDS区序列全长1665 bp,编码554个氨基酸。多序列比对结果显示,CarE2基因氨基酸序列具有高度保守的催化三联体(Ser-Glu-His)和五肽基序(Gly-X-Ser-X-Gly)。系统进化树结果表明,鸡皮刺螨CarE2与黑腹果蝇亲缘关系相近,共同划分为表皮酯酶分支。生物信息学分析结果显示,CarE2蛋白属于稳定的亲水蛋白,存在信号肽切割位点,且具有糖基化位点和多个磷酸化修饰位点,但不具有跨膜结构;CarE2蛋白二级结构以无规则卷曲为主,三级结构预测结果与二级结构一致。实时荧光定量PCR检测结果显示,CarE2基因在鸡皮刺螨若螨时期表达量最高,显著高于其他时期(P<0.05),成螨期表达量次之,在卵和幼螨时期的表达量相对较低;鸡皮刺螨高效氯氰菊酯抗性品系中CarE2基因的相对表达量是敏感品系的2.78倍;经高效氯氰菊酯胁迫处理后,鸡皮刺螨敏感品系中CarE2基因表达量与对照组相比差异不显著(P>0.05),而高效氯氰菊酯抗性品系中CarE2基因表达量与对照组相比显著升高(P<0.05)。【结论】本研究成功克隆鸡皮刺螨CarE2基因CDS区序列,其在鸡皮刺螨各发育阶段均有表达,且在高效氯氰菊酯抗性品系中过量表达。经高效氯氰菊酯处理后CarE2基因表达量显著上调,推测CarE2基因参与鸡皮刺螨对高效氯氰菊酯的羧酸酯酶解毒代谢抗性。

基于边际成本比较型竞价模式的电力现货市场机制设计

在建设新型电力系统、极端天气频发、一次能源价格飙涨、保供电常态化等背景下,文中提出了基于边际成本比较型竞价模式的电力现货市场机制,为统筹多市场主体利益、协调省间与省内交易提供了可行思路。首先,深度解析了现有电力现货市场机制在统筹多市场主体利益上面临的挑战,在采用边际成本比较型竞价模式的基础上,深入考虑不同类型发电机组的成本特性,提出了一种两阶段分层边际定价的电力现货市场机制,可有效统筹发电侧成本的可疏导性、用电侧电费的可负担性以及新能源机组的激励性。然后,提出了基于边际成本比较型竞价模式的省间-省内两级现货市场机制,并对其应用价值进行了探讨。最后,基于电力现货市场仿真平台开展算例分析,对所提市场机制的有效性和可行性进行了验证。

灌孔配筋混凝土模壳砌块基础竖向承载性能试验研究与分析

灌孔配筋混凝土模壳砌块基础具有免支模、整体性好、易施工等优点,为了研究其竖向承载性能和失效破坏模式,通过试验和数值分析研究了配筋方式、试件高度、侧向土压力等因素的影响。结果表明:模壳砌块参与灌孔配筋混凝土模壳砌块基础受力,其在失效破坏时外围剥落、内部横肋可被灌孔混凝土有效约束;内置箍筋能显著提高试件开裂荷载并改善变形性能,但对竖向极限承载力无显著影响,失效时箍筋呈受压屈曲灯笼状外鼓;试件高度增加即高厚比增加,竖向极限承载力小幅下降(最大降幅5.35%);侧向土压力对无箍筋试验组的竖向承载性能无显著影响,但其与内置箍筋会形成双重约束作用并显著改善内置箍筋基础的竖向承载性能。GB/T 50003—2011《砌体结构设计规范》适用于灌孔配筋混凝土模壳砌块基础竖向极限承载力的计算,建立的有限元模型分析结果可靠,可为工程应用或同类研究提供参考。

布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗套细胞淋巴瘤有效性及安全性的meta分析

目的 系统分析布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(Bruton’s tyrosine kinase inhibitor, BTKi)治疗套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma, MCL)的有效性及安全性。方法 选取建库至2023年5月21日PubMed、Embase、The Cochrane Library、Clinical Trials.gov和Web of Science等数据库公开发表的BTKi治疗MCL的英文文献,由2位研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,以总反应率(overall response rate, ORR)及治疗相关不良反应(adverse events, AEs)发生率作为结局指标,分析BTKi治疗MCL的有效性及安全性。结果 共检索文献4 818篇,最终纳入15篇,其中随机对照研究2篇,单臂研究13篇,共16项研究,涉及1 029例患者。Meta分析结果显示,BTKi治疗MCL的ORR为83.7%(95%CI:76.7%~89.8%)。亚组分析各因素合并反应率:低龄组(<65岁)为91.4%(95%CI:70.6%~100.0%),高龄组为(≥65岁)80.7%(95%CI:76.0%~85.0%);初治组为94.5%(95%CI:81.0%~100.0%),复发/难治组为79.0%(95%CI:75.3%~82.5%);BTKi联合治疗组为86.5%(95%CI:74.7%~95.3%),BTKi单药治疗组为79.0%(95%CI:74.4%~83.3%);第一代BTKi组为74.9%(95%CI:65.7%~83.2%),第二代BTKi组为81.7%(95%CI:77.4%~85.7%);IR方案(伊布替尼+利妥昔单抗)组为93.2%(95%CI:80.0%~99.9%),非IR方案组为77.4%(95%CI:69.6%~84.4%)。安全性方面共分析了8种不良反应,血液系统不良反应中血小板减少症(29.8%,95%CI:18.9%~42.0%)的发生率较高,非血液系统中疲劳(53.6%,95%CI:35.4%~71.4%)和腹泻(48.1%,95%CI:35.1%~61.2%)的发生率较高。结论 BTKi治疗MCL具有较好的有效性及安全性,年龄<65岁、疾病状态为初治、BTKi联合治疗、第二代BTKi单药治疗、联合治疗IR方案均有较高的反应率。

壬基酚通过NF-κB信号通路改变肿瘤微环境促进结直肠癌细胞侵袭和迁移

目的:研究壬基酚(Nonylphenol,NP)通过改变HCT-116细胞肿瘤微环境,促进侵袭和迁移能力及其与NF-κB信号通路的关系。方法:不同浓度NP干预后,利用Transwell实验检测HCT-116细胞的侵袭和迁移能力的改变;利用ELISA检测HCT-116细胞上清中促炎因子IL-6和TNF-α的含量;利用qRT-PCR和Western blot检测细胞中NF-κB信号通路的表达情况;利用免疫荧光技术检测细胞中p-p65的亚细胞定位情况。结果:Transwell结果分析发现,与Control组相比,NP干预显著促进HCT-116细胞的侵袭和迁移能力(P<0.01);与NP(10^(-6)mol/L)组相比,NF-κB通路抑制后,结直肠癌细胞的侵袭和迁移能力被显著抑制(P<0.01)。ELISA结果分析发现,与Control组相比,NP干预显著促进细胞促炎因子IL-6和TNF-α的产生(均P<0.01);与NP(10^(-6)mol/L)组相比,NF-κB通路抑制后,IL-6和TNF-α的含量显著降低(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot检测分析显示,与Control组相比,NP干预各组细胞中NF-κB信号通路被显著激活(P<0.05或P<0.01);与NP(10^(-6)mol/L)组相比,NP(10^(-6)mol/L)+(-)-DHMEQ组的NF-κB信号通路的表达被显著抑制(P<0.01)。免疫荧光结果分析显示,与Control组相比,NP干预各组细胞后,p-p65在细胞核中表达显著升高(P<0.01);与NP(10^(-6)mol/L)组相比,NP(10^(-6)mol/L)+(-)-DHMEQ组p-p65在细胞核中表达被显著抑制(P<0.01)。结论:NP通过激活NF-κB信号通路改变肿瘤微环境,促进结直肠癌细胞的侵袭和迁移。

环境雌激素壬基酚通过上调miR-151a促进结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的:研究环境雌激素壬基酚(nonylphenol,NP)促进结直肠癌细胞恶性生物学行为及与miR-151a表达的关系。方法:选用HCT-116、COLO205细胞作为实验细胞,EdU及Transwell验证NP对细胞增殖、迁移及侵袭的影响。RNA测序及qPCR分析NP对细胞miR-151a的影响,TCGA分析miR-151a在肠癌中的表达。EdU及Transwell验证NP联合miR-151a过表达或敲减对细胞增殖、迁移及侵袭的影响。生物信息学及双荧光素酶实验验证miR-151a与FRK的靶向关系,TCGA分析FRK在肠癌中的表达,qPCR检测细胞FRK表达,Western blot检测NP联合miR-151a过表达或敲减对细胞FRK、EMT标志物和WNT/β-catenin通路蛋白的影响。结果:与Control组相比,NP显著促进细胞增殖、迁移及侵袭,RNA测序及qPCR分析表明NP显著增加细胞miR-151a表达(P<0.01)。生信分析及双荧光素酶实验证实miR-151a靶向抑制FRK,且miR-151a在肠癌中高表达、FRK低表达。与Control组相比,miR-151a过表达显著促进细胞增殖、迁移及侵袭,miR-151a敲减则抑制(P<0.01)。与NP组相比,NP联合miR-151a过表达显著促进细胞增殖、迁移及侵袭,联合miR-151a敲减则抑制(P<0.01)。与Control组相比,miR-151a过表达和NP处理均显著抑制细胞E-cadherin、FRK蛋白表达,显著促进N-cadherin、Vimentin、WNT3a和β-catenin蛋白表达,miR-151a敲减则结果相反(P<0.01)。与NP组相比,NP联合miR-151a过表达显著抑制细胞E-cadherin、FRK蛋白表达,显著促进N-cadherin、Vimentin、WNT3a和β-catenin蛋白表达,联合miR-151a敲减则结果相反(P<0.01)。结论:NP通过上调miR-151a靶向抑制FRK促进结直肠癌细胞EMT,从而促进细胞的增殖、迁移、侵袭,其分子机制与WNT/β-catenin通路有关。

壬基酚通过抑制ESR2表达激活ERK通路促进结直肠癌细胞增殖的作用机制

目的探讨壬基酚环境内分泌干扰物对结直肠细胞增殖的影响及其与ERK通路激活的关系。方法通过癌症基因组图谱及HPA数据库分析ERβ在CRC组织中的表达。不同浓度NP干预的COLO205细胞后,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中ESR2的表达,蛋白印迹(Western blot)检测细胞中ERβ的表达。细胞分为空白对照组、ESR2干扰对照组、壬基酚(10^(-6)mol/L)组、ESR2干扰组、壬基酚+ESR2干扰组。利用特异性小干扰RNA片段(si-ESR2)抑制ESR2的表达,NP(10^(-6)mol/L)干预COLO205细胞24 h后,通过CCK-8、流式细胞术检测COLO205细胞增殖及凋亡水平变化,Western blot检测凋亡相关蛋白(Bad、Bcl-2、Cleaved caspase-3)表达及ERK通路激活情况。结果TCGA及HPA分析发现,CRC组织中ERβ的表达均显著低于正常组织(P<0.001)。构建干扰载体对细胞进行转染,si-ESR2-3#的干扰效率超过60%,si-NC对照组无显著差异。NP干预后,可显著抑制COLO205细胞中ESR2及ERβ的表达(F=27.791,P<0.001),与空白对照组比较,NP(10^(-6)mol/L)显著提高细胞增殖能力(F=107.3,P<0.001),抑制细胞凋亡(F=51.1,P=0.0068),降低Bad(F=46.56,P=0.0032)、Cleavedcaspase-3(F=18.04,P=0.0035)的表达,促进Bcl-2(F=32.58,P=0.0054)的表达,p-ERK的表达被显著增加(F=39.07,P=0.0011);与NP组比较,NP联合si-ESR2组细胞增殖能力增强(F=107.3,P<0.001)、凋亡率显著降低(F=51.1,P=0.0003),Bad(F=46.56,P=0.0009)与Cleavedcaspase-3(F=18.04,P=0.0019)的表达显著降低,Bcl-2(F=32.58,P=0.0019)与p-ERK的表达显著增加(F=39.07,P=0.0081)。结论壬基酚可以通过ESR2激活ERK通路促进CRC细胞增殖。

铁矿一步水热法制备磷酸铁前驱体的工艺探究

磷酸铁锂具有价格低廉、环境友好、热稳定性高等优点,是目前极具潜力的正极材料。作为磷酸铁锂合成的关键影响因素,磷酸铁前驱体的制备工艺往往使用已提纯的铁盐,以避免铁矿中杂质的影响。为了优化磷酸铁前驱体的制备工艺,降低成本,试验使用铁矿一步水热法制备磷酸铁前驱体,并分析不同制备工艺对铁与磷转化率、磷酸铁前驱体结构和磷酸铁锂电池电化学性能的影响。在较高的硝酸浓度和水热温度下,高铁、磷转化率的前驱体材料更容易合成,进一步制备的磷酸铁锂正极材料具有更好的电化学性能。

EPC工程总承包模式下的精益建造技术研究

结合工程实例,从建筑结构方案、建筑材料、建筑结构造型几方面阐述EPC总承包设计优化,同时提出EPC工程总承包模式可通过设计优化、措施优化和招标采购前置等设计与施工相结合的方法,来合理安排施工流水,使各工序高效穿插、消除工作间闲置,从而合理缩短项目工期。

潜油螺杆泵减速器行星架的结构参数优化

行星架在传动系统中承担输出转矩,是采油系统重要零部件之一。使用ANSYS Workbench对一种潜油螺杆泵减速器行星架进行有限元分析,得到行星架整体变形和等效应力分布规律。通过灵敏度和响应面分析,研究行星架壁板厚度及内外径对最大整体变形、最大等效应力和质量的影响,以此为基础对行星架壁板结构参数进行多目标优化设计。实验结果证明:优化后最大整体变形减小6.91%,几何质量未增大。

输配电价改革下电网投资需求与投资能力协调优化研究

在输配电价改革背景的影响下,电网企业的盈利模式以及运营方式发生重大改变,亟需转换企业运营理念以及投资决策,为此建立了一种考虑输配电价改革的电网投资需求与投资能力协调优化模型,对电网投资决策提供方向。首先,对电网的投资需求方面进行分析,并将电网投资能力分为可分配利润、融资资金以及折旧费用,进而构建出基于输配电价改革下电网投资能力计算模型。然后,计算电网投资能力与投资需求的协调系数,考虑多约束条件建立电网投资需求与投资能力优化模型,并引入粒子群优化算法进行协调优化。最后,考虑投资需求与投资能力是否协调的情况进行仿真分析,依据仿真结果提出相应的投资经营策略。通过实例验证表明,该模型可以为电网企业制定合理投资计划提供较为有效的参考。

竞争性电力市场三平台架构并行交易机制设计(一):三平台架构并行交易机制及范式模型

目前,竞争性电力市场主要沿用传统交易模式(场外双边协商交易、场内交易所集中交易),是一种单市场串行交易,存在信息不对称、竞争不充分、价格发现功能不强等问题。提出了一种三平台架构并行交易机制,将市场主体参与电力交易的过程视为觅价过程,在传统的交易平台(交易所平台)基础上,新增觅买平台和觅卖平台两个子平台,与传统交易所平台一起形成三平台架构,并属于同一交易系统。市场主体被赋予觅价者和报价者双重身份,在一个交易系统、一个交易时间窗口内,可并行开展交易:以觅价者的身份,在觅价平台按照事先发布的交易规则组织交易并负责市场出清,或者以报价者身份参与觅价者或交易机构组织的市场交易。市场主体将根据自身发电成本或用电效益,参考市场行情动态调整觅价或报价信息,以此获得更多交易主动权。通过阐述三平台并行交易架构的交易原理和出清机制,构建了涵盖现行单市场串行交易的三平台架构并行交易统一规范出清模型。以集中交易为例,仿真对比现有交易机制的结果表明,三平台架构并行交易机制在提高成交率、增加成交电量、确保社会福利最大化、减小市场力方面具有显著优势。

新药疗法推动原发性中枢神经系统淋巴瘤的治疗进展

原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种罕见的、具有高度侵袭性的结外非霍奇金淋巴瘤。目前尚无最佳治疗方案,以高剂量甲氨蝶呤为基础的化学药物治疗(以下简称化疗)是目前的一线治疗方案,尽管在疾病控制方面取得了一定疗效,但其不良反应和局限性仍不容忽视。随着对该病分子学领域更深层次的研究,以靶向治疗和免疫治疗为代表的新药疗法已经取得了显著的突破,不同药物疗法之间的组合探索开拓了相关治疗视野,推动了原发性中枢神经系统淋巴瘤的治疗进展。

原发性中枢神经系统淋巴瘤的治疗现状与进展

原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是一种罕见的侵袭性结外非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL),主要累及脑、脊髓、软脑膜或玻璃体视网膜间隙,无系统受累证据。PCNSL约占中枢神经系统肿瘤的4%,占所有NHL的4%~6%。与体部淋巴瘤相比,PCNSL的预后较差,五年生存率约为38.3%,十年生存率约30.5%。目前,PCNSL的最佳治疗方案尚未确定,以大剂量甲氨蝶呤(high-dose methotrexate,HD-MTX)为基础的联合化疗仍是推荐的一线治疗方法,常见的联合用药包括阿糖胞苷、利妥昔单抗、替莫唑胺等。随着对PCNSL分子机制及基因表型的深入探索,一些新药如BTK抑制剂(Bruton's tyrosine kinase inhibitor,BTKi)、免疫检查点抑制剂、核输出蛋白1(exportin 1,XPO-1)抑制剂等在淋巴瘤治疗领域令人瞩目的研究进展为PCNSL的治疗带来曙光,本文将对PCNSL的治疗现状与最新进展进行阐述。

环境雌激素壬基酚通过SRXN1促进结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用研究

目的研究环境雌激素壬基酚(nonylphenol,NP)对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与SRXN1(sulfiredoxin-1)表达的关系。方法利用转录组测序及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析NP对COLO205细胞中SRXN1表达的影响。通过癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)及免疫组织化学技术(IHC)分析SRXN1在结直肠癌组织中的表达。利用特异性小干扰RNA片段(si-SRXN1)抑制SRXN1的表达,NP(10-6mol/L)干预24 h,通过CCK-8、克隆形成、Transwell实验检测COLO205细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,蛋白印迹(Western blot)检测细胞中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路激活情况。结果转录组测序及qRT-PCR分析发现,NP显著上调COLO205细胞中SRXN1表达(P<0.05)。TCGA及IHC检测分析发现,结直肠癌肿瘤组织中SRXN1的表达均显著高于癌旁组(P<0.01)。与Control组比较,NP(10-6mol/L)显著促进COLO205细胞活力、促进克隆形成、侵袭及迁移(均P<0.01),而si-SRXN1组显著抑制细胞增殖、侵袭及迁移的能力(P<0.01);与si-SRXN1组比较,NP联合si-SRXN1组细胞活力(P<0.01)、克隆形成(P<0.05)、侵袭(P<0.01)及迁移(P<0.01)显著升高。与Control组比较,NP组中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路均被激活(均P<0.01),si-SRXN1组均显著抑制(均P<0.01);与si-SRXN1组比较,NP+si-SRXN1组中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路均显著激活(P<0.01或P<0.05)。结论NP通过促进SRXN1的表达,促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

噻虫嗪及其代谢物噻虫胺在茶树菇及其菌棒上的残留及消解动态

为研究噻虫嗪及其代谢物在茶树菇及其菌棒上的消解动态及最终残留量规律,以30%噻虫嗪悬浮剂为供药试剂开展田间试验,建立液相色谱-串联质谱残留检测分析方法,对茶树菇及其菌棒上噻虫嗪及其代谢物噻虫胺的消解动态规律和最终残留进行检测分析。结果表明:在0.01~0.5 mg/L和0.004~0.2 mg/L线性范围内,噻虫嗪及其代谢物噻虫胺的质量浓度与其峰面积间线性关系良好,R2均>0.999,在茶树菇和菌棒中的平均回收率为96%~103%,相对标准偏差为0.7%~4.2%。噻虫嗪在茶树菇上消解过程符合一级动力学模型,半衰期分别为1.77 d。用药后3~10 d,噻虫嗪在菌棒中的残留量主要集中在上段,噻虫胺在茶树菇和菌棒上的残留量均<定量限。30%噻虫嗪悬浮剂以有效成分0.009、0.0135 g a.i./m^(2)的剂量施药2~3次,用药10 d后噻虫嗪在茶树菇中的残留量近似于欧盟规定噻虫嗪在真菌上的最大允许残留限量0.01 mg/kg。