伴随配电网中分布式电源的高渗透率接入以及电动汽车等多元负荷的广泛应用,传统配电台区功率不平衡与变压器轻、重载问题日益突出,这将威胁配电网安全稳定运行。对此,该文提出一种应用于台区互联的智能软开关(soft open point,SOP)控制...伴随配电网中分布式电源的高渗透率接入以及电动汽车等多元负荷的广泛应用,传统配电台区功率不平衡与变压器轻、重载问题日益突出,这将威胁配电网安全稳定运行。对此,该文提出一种应用于台区互联的智能软开关(soft open point,SOP)控制策略,在充分考虑变压器经济运行区间前提下,实现互联台区间负荷均衡调控;同时,针对台区负荷调控引起的SOP直流母线电压波动问题,提出一种基于调控策略的能量快速平衡控制方法,有效提高直流侧电压恢复速度和波动抑制能力,确保负荷调控策略的有效实现。最后,仿真和实验结果表明该文所提的调控策略和能量快速平衡控制方法可有效解决台区功率不平衡与变压器轻重载问题,功率控制响应及波动抑制能力优异,该方法工程实用性强,具备一定推广价值。展开更多
目的·探究染色质组织调节框同源蛋白8(chromobox protein homolog 8,CBX8)在前列腺癌中的生物学功能,并通过转录组及表观修饰分析揭示CBX8在前列腺癌转移中的作用机制。方法·利用cBioPortal数据库对癌症基因组图谱(The Cancer...目的·探究染色质组织调节框同源蛋白8(chromobox protein homolog 8,CBX8)在前列腺癌中的生物学功能,并通过转录组及表观修饰分析揭示CBX8在前列腺癌转移中的作用机制。方法·利用cBioPortal数据库对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中前列腺腺癌(prostate adenocarcinoma,PRAD)患者样本数据集进行CBX家族蛋白mRNA表达分析。采用短发夹RNA技术敲低DU145前列腺癌细胞系中的CBX8,通过CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭水平的变化。使用RNA转录组测序(RNA-seq)分析敲低CBX8后影响的差异表达基因。对这些差异表达基因进行基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)、基因本体论(Gene Ontology,GO)功能分析以及京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路富集分析。通过染色质免疫沉淀测序(ChIPseq)观察和测定敲低CBX8后基因组H3K27me3甲基化水平的变化。结果·根据对TCGA-PRAD患者样本数据的分析,发现CBX8 mRNA在前列腺癌中高表达。在前列腺癌细胞系DU145中敲低CBX8后,细胞的增殖能力没有显著变化(P>0.05),但其侵袭能力却显著提高(P<0.05)。RNA-seq分析显示CBX8敲低导致750个基因表达上调,951个基因表达下调;其中,与多种肿瘤转移有关的支链氨基酸转氨酶1(branched-chain-amino-acid aminotransferase 1,BCAT1)在敲除CBX8后表达明显上升。GSEA显示表达水平受影响的基因与多梳蛋白复合体1(polycomb repressive complex 1,PRC1)的功能有关。同时,通过GO和KEGG信号通路富集分析发现受影响的生物过程包括转运RNA(transfer RNA,tRNA)氨酰化、DNA复制、氨酰基-tRNA连接酶活性变化以及钙黏蛋白的结合等;特别是在GO功能分析的细胞组分方面富集了与肿瘤转移有关的细胞-基底连接相关基因。利用ChIP-seq对表观修饰的研究显示,在敲低CBX8后全基因组的H3K27me3水平有所下降;并鉴定了97个位于CBX8敲低后转录上调基因附近的位点,其中包括BCAT1转录起始位点。结论·CBX8在人前列腺癌中高表达。CBX8具有抑制肿瘤细胞侵袭的功能。其机制可能是CBX8/PRC1复合体结合于BCAT1转录起始位点并抑制BCAT1转录。展开更多
文摘伴随配电网中分布式电源的高渗透率接入以及电动汽车等多元负荷的广泛应用,传统配电台区功率不平衡与变压器轻、重载问题日益突出,这将威胁配电网安全稳定运行。对此,该文提出一种应用于台区互联的智能软开关(soft open point,SOP)控制策略,在充分考虑变压器经济运行区间前提下,实现互联台区间负荷均衡调控;同时,针对台区负荷调控引起的SOP直流母线电压波动问题,提出一种基于调控策略的能量快速平衡控制方法,有效提高直流侧电压恢复速度和波动抑制能力,确保负荷调控策略的有效实现。最后,仿真和实验结果表明该文所提的调控策略和能量快速平衡控制方法可有效解决台区功率不平衡与变压器轻重载问题,功率控制响应及波动抑制能力优异,该方法工程实用性强,具备一定推广价值。
文摘目的·探究染色质组织调节框同源蛋白8(chromobox protein homolog 8,CBX8)在前列腺癌中的生物学功能,并通过转录组及表观修饰分析揭示CBX8在前列腺癌转移中的作用机制。方法·利用cBioPortal数据库对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中前列腺腺癌(prostate adenocarcinoma,PRAD)患者样本数据集进行CBX家族蛋白mRNA表达分析。采用短发夹RNA技术敲低DU145前列腺癌细胞系中的CBX8,通过CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭水平的变化。使用RNA转录组测序(RNA-seq)分析敲低CBX8后影响的差异表达基因。对这些差异表达基因进行基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)、基因本体论(Gene Ontology,GO)功能分析以及京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路富集分析。通过染色质免疫沉淀测序(ChIPseq)观察和测定敲低CBX8后基因组H3K27me3甲基化水平的变化。结果·根据对TCGA-PRAD患者样本数据的分析,发现CBX8 mRNA在前列腺癌中高表达。在前列腺癌细胞系DU145中敲低CBX8后,细胞的增殖能力没有显著变化(P>0.05),但其侵袭能力却显著提高(P<0.05)。RNA-seq分析显示CBX8敲低导致750个基因表达上调,951个基因表达下调;其中,与多种肿瘤转移有关的支链氨基酸转氨酶1(branched-chain-amino-acid aminotransferase 1,BCAT1)在敲除CBX8后表达明显上升。GSEA显示表达水平受影响的基因与多梳蛋白复合体1(polycomb repressive complex 1,PRC1)的功能有关。同时,通过GO和KEGG信号通路富集分析发现受影响的生物过程包括转运RNA(transfer RNA,tRNA)氨酰化、DNA复制、氨酰基-tRNA连接酶活性变化以及钙黏蛋白的结合等;特别是在GO功能分析的细胞组分方面富集了与肿瘤转移有关的细胞-基底连接相关基因。利用ChIP-seq对表观修饰的研究显示,在敲低CBX8后全基因组的H3K27me3水平有所下降;并鉴定了97个位于CBX8敲低后转录上调基因附近的位点,其中包括BCAT1转录起始位点。结论·CBX8在人前列腺癌中高表达。CBX8具有抑制肿瘤细胞侵袭的功能。其机制可能是CBX8/PRC1复合体结合于BCAT1转录起始位点并抑制BCAT1转录。