Activation of the PI3K/AKT pathway mediates FSH-stimulated VEGF expression in ovarian serous cystadenocarclnoma

有证据建议那刺激滤泡的荷尔蒙(FSH ) 能由在癌症细胞增加脉管的 endothelial 生长因素(VEGF ) 表示便于卵巢的癌症的 neovascularization，尽管这个过程的内在的分子的机制不是众所周知的。因此，我们在卵巢的癌症房间线 SKOV-3 和 ES-2 在 VEGF 表示上调查了 FSH 的效果。有 FSH 的治疗显著地在一个剂量依赖者和时间依赖者举止增加了 VEGF 表示。另外， FSH 治疗提高了 survivin 和组织缺氧可诱导的 factor-1 (HIF-1 ) 的表示。survivin 或 HIF-1 击倒压制的 VEGF 表示，但是 survivin 仅仅击倒禁止的刺激 FSH 的 VEGF 表示。有 LY294002 的预告的处理，一个 phosphoinositide 3-kinase (PI3K )/AKT 禁止者，抵销 FSH，而是治疗与 U0126 导致的 survivin 的提高的表示，激活 mitogen 的蛋白质 kinase/extracellular 调整信号的 kinase 禁止者，没有如此的效果。我们进一步证明卵巢的浆液的 cystadenocarcinoma 样品有积极 AKT 和比的染色的 phosphorylated AKT (pAKT ) 蛋白质的许多更高的发生良性的卵巢的 cystadenoma 取样了(p < 0.01 ) 。5 年的幸存率仅仅在有卵巢的浆液的 cystadenocarcinoma 的病人是大约 15% 有 AKT 和 pAKT 表示，而它在没有 AKT 或 pAKT 表示的那些是大约 80% 。一起拿，这些结果显示 FSH 由 upregulating 增加 VEGF 的表示 survivin 的表示，它被发信号的 PI3K/AKT 激活小径。在 survivin 和 VEGF 的刺激 FSH 的表示理解 PI3K/AKT 小径的角色将为与卵巢的浆液的 cystadenocarcinoma 为病人评估预后并且为对这疾病追求有效治疗是有益的。