MiRNA155-DNA甲基化介导mitoKATP调节线粒体自噬在芪参益气滴丸改善心肌缺血再灌注损伤中的分子机制理论探讨

在急性心肌缺血状态下,miRNA表达可以调控相关基因及蛋白,减少心肌细胞损伤,进而发挥保护心肌的作用,然而具体机制仍需进一步探究。近期研究发现,mitoKATP通道的开放可以调节线粒体自噬,且miRNA-DNA甲基化的启动在诱导细胞自噬发生方面发挥了调控作用。笔者团队前期研究发现,中药复方芪参益气滴丸通过介导mitoKATP通道调节线粒体自噬,进而明显改善心肌缺血;且动物实验证实,miR-155在细胞自噬调节、炎症反应、血管平滑肌细胞迁移方面有显著作用。故笔者提出假设:芪参益气滴丸可以激活miRNA155-DNA甲基化介导的mitoKATP开放,进而调节线粒体自噬,改善心肌缺血。本文通过阐述线粒体自噬与心肌缺血后的氧化应激损伤的关联性,探讨芪参益气滴丸通过调控MiRNA155-DNA甲基化介导mitoKATP调节线粒体自噬,进而改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,为相关研究提供理论思路。

新一代运载火箭12点调平控制策略设计及优化

针对新一代载火箭12点支撑调平需求,通过12点调平的理想过程与实际需求解析,分解建立控制模型,设计了一种多耦合因素下12点快速调平闭环控制算法,并利用样机台架进行测试,根据试验结果制定控制策略,实现新型平台多点调平控制技术创新研究及精度优化提升。

芪参益气滴丸含药血清对缺氧/复氧H9C2心肌细胞KATP通道开放及PI3K/AKT信号通路影响的效应研究

目的:探讨芪参益气滴丸含药血清对缺氧/复氧H9C2心肌细胞KATP通道开放及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:体外培养H9C2心肌细胞随机分为5组,即A:H9C2细胞组,B:H9C2细胞+H_(2)O_(2)模型组,C:H9C2细胞+H_(2)O_(2)模型+芪参益气组,D:H9C2细胞+H_(2)O_(2)模型+芪参益气+PI3K/AKT信号通路阻断剂(wort)组,E:H9C2细胞+H_(2)O_(2)模型+芪参益气+mitoKATP特异性阻断剂(5-HD)组,按照相应的条件进行给药干预。CCK-8法检测各组心肌细胞活性;Western blot法检测各组心肌细胞AKT、pAKT蛋白的表达。标准膜片钳全细胞记录方法记录电流,由Pclamp6.0软件采集和分析电流。结果:CCK-8检测结果显示:与A组相比,B组心肌细胞活性明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与B组心肌细胞相比,C组差异具有统计学意义(P<0.01);与C组相比,D、E组心肌细胞活性明显降低(P<0.05);Western blot结果显示:与A组相比,B、C、D、E组p-AKT蛋白表达显著降低,组间差异具有统计学意义(P<0.01);与B组相比,C、D、E组p-AKT蛋白表达显著升高,组间差异具有统计学意义(P<0.01);各组间AKT蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。全细胞膜片钳实验结果显示:与A组相比,B组外向电流显著增加,组间差异具有统计学意义(P<0.01);与B组相比,C组的心肌细胞进一步增加外向电流,组间差异具有统计学意义(P<0.01);与C组相比,D、E组电流明显降低,组间具有统计学意义(P<0.01)。结论:芪参益气滴丸通过激活缺氧/复氧H9C2心肌细胞中p-AKT蛋白的表达及KATP通道的开放,对心肌细胞起到保护作用。

心脏磁共振对冠脉微循环功能障碍的临床评估

心肌梗死严重威胁人民生命健康,经皮冠状动脉介入(PCI)治疗是当前重建冠脉血管,恢复心肌再灌注的重要手段之一,但在临床上有部分患者会出现微血管功能障碍或阻塞,导致冠脉血供异常而出现再灌注后冠脉无复流或慢血流现象。近年来心血管磁共振对冠脉微血管病变的准确评估及防治对改善临床预后的独特优势得到显现和重视,其评估心脏结构和功能的安全性、灵活性和准确性得到临床肯定。本文阐述心脏磁共振(CMR)在PCI术后微血管病变的临床评估和应用价值,以期探讨冠脉微循环障碍的精准化治疗前景。

一种箭体多级联合全自动垂调控制算法研究及系统设计

针对新型火箭垂直度多级联合全自动调整的控制需求,通过对需求分析及原理解析,建立控制算法模型,构建一个与算法适配的控制系统。通过对控制系统测试结果数据分析,完成系统及算法的改进提升,解决一键式多级联合全自动垂调控制的技术难题。

运载火箭发射平台垂直度调整控制算法研究

中国的运载火箭发射平台垂直度调整绝大多数均为手动调整方案,自动控制尚未成功应用于型号,为此对自动垂直度调整算法进行深入研究,首先介绍中国新一代运载火箭发射平台垂直度调整原理,针对四点支承运载火箭的方式,进行垂直度自动调整控制算法的研究,提出一种垂直度调整的自动控制算法,填补目前垂直度调整领域自动化的空白。

血浆脂多糖与冠状动脉血管内超声斑块结构特点相关性的临床研究

目的:研究血浆脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)与冠状动脉粥样硬化性心脏病及斑块稳定性的相关性。方法:选取广西中医药大学第一附属医院行冠状动脉造影术(coronary arteriography,CAG)和血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)检查的不稳定性心绞痛患者136例,根据IVUS结果将其分为稳定性斑块组(stable plaques,SP)(72例)和不稳定性斑块组(unstable plaques,UP)(64例),抽取所有患者静脉血进行血脂和LPS指标检测,分析两组患者血管内超声斑块结构特点,研究UP的影响因素和LPS与斑块结构特征的相关性及对UP的诊断效能。结果:UP组总胆固醇、低密度脂蛋白、LPS表达水平均高于SP组(P<0.05),高密度脂蛋白表达水平低于SP组(P=0.035);且斑块血管内超声结构中UP组的脂质池面积、脂质池占斑块面积比、斑块偏心指数、最大斑块厚度值均高于SP组(P<0.05),斑块最小厚度小于SP组,差异有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关性检验LPS与总胆固醇、低密度脂蛋白、脂质池面积、脂质池占斑块面积比、斑块偏心指数、斑块最大厚度呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白成负相关(P=0.021);二元逻辑回归分析显示,LPS是导致冠状动脉斑块不稳定的危险因素(OR:1.831,95%CI:0.662,0.999,P=0.002),高密度脂蛋白是冠状动脉斑块稳定的保护因素,差异具有统计学意义(OR:0.028,95%CI:0.011,0.356,P=0.049);LPS诊断冠状动脉粥样硬化斑块稳定性ROC曲线下面积(AUC)为0.889(95%CI:0.805,0.974),最佳诊断点为57.485 mg/L,其灵敏度为80.60%,特异度为73.70%。结论:血浆LPS升高是不稳定性斑块的危险因素,对冠状动脉斑块具有一定的诊断价值,可作为斑块易损性的定量诊断指标。

程序性死亡因子4对“瘀毒”型冠心病及冠状动脉血管病变的诊断价值

目的:探究程序性死亡因子4(PDCD4)对“瘀毒”型冠心病动脉狭窄程度的诊断价值。方法:选择广西中医药大学第一附属医院心血管二区冠心病患者80例,依据中医辩证分为“瘀毒”组(n=40)及“痰瘀”组(n=40)。记录两组间受试者的性别、年龄、吸烟、饮酒情况,并检测其白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、血小板体积、血小板分布宽度、血肌酐、尿酸、胱抑素、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白、D-二聚体、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白a、载脂蛋白b、PDCD4表达水平。采用多因素logistics回归分析筛选出影响冠状动脉斑块形成的危险因素,建立各指标的受试者工作特征曲线,评估各指标对瘀毒型冠心病患者冠脉狭窄严重程度的诊断效能。结果:两组受试患者在性别、年龄、吸烟、饮酒、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白a、载脂蛋白b、白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、血小板体积宽度及血小板分布宽度间无统计学意义(P>0.05);两组间超敏C反应蛋白、D-二聚体、血肌酐、胱抑素、尿酸及PDCD4表达水平有统计学差异(P<0.05),且瘀毒组的超敏C反应蛋白、D-二聚体、肌酐、胱抑素、尿酸和PDCD4表达水平均高于痰瘀组。经多因素logistic回归分析,外周血PDCD4水平[OR=31.088,95%CI(2.498,3.869)]是冠心病“瘀毒”型的独立影响因素,且PDCD4诊断冠心病“瘀毒”型的ROC曲线下面积为88.6%,95%CI(1.894,2.532)(P=0.029);外周循环血中PDCD4水平与冠脉主血管病变数目及病变程度成正相关,冠脉病变数目及狭窄程度越大,PDCD4检测值越高(P<0.05)。结论:外周循环血PDCD4表达水平与“瘀毒”亚型和冠脉血管狭窄严重程度密切相关,可作为诊断“瘀毒”型冠心病及冠脉血管狭窄严重程度的定量诊断指标。

环状RNA:心肌缺血/再灌注损伤干预研究新进展

环状RNA(circular RNA,circRNA)是一类新型的内源性非编码RNA,其结构是以其3’端和5’端间以共价键形式相连接而形成的一种circRNA。其因结构稳定、分布广泛、组织表达具有特异性和时序性而备受科学工作者的关注。研究表明circRNA在心肌缺血/再灌注损伤中充当着重要角色,可能作为缺血/再灌注损伤潜在的治疗靶点和生物标志物。本文就circRNA形成的途径、功能和在心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制以及中医相关方面进行综述。

Research progress of Hippo kinase cascade and cardiovascular disease

The occurrence of cardiovascular events is one of the important causes of death and disability in the nation.The ischemia and hypoxia of myocardial cells caused by coronary atherosclerosis,intravascular stenosis or myocardial infarction leads to cell damage,necrosis and apoptosis,leading to Myocardial fibrosis affects cardiac function and the quality of life of patients.Reducing myocardial cell apoptosis,inhibiting myocardial fibrosis and promoting myocardial cell regeneration are of great significance for maintaining the normal shape and function of the heart.With the progress of research,scientists have discovered that the Hippo pathway plays an important role in the repair and regeneration of myocardial cells.This article reviews the regulatory effects and mechanisms of the various factors in the Hioop signaling pathway in the repair and regeneration of cardiomyocytes.