目的:基于治未病理论探讨灸药同治对实体恶性肿瘤化疗患者骨髓抑制的预防作用。方法:选取2019年1月至2022年1月于武汉科技大学附属武汉亚心总医院接受治疗的实体恶性肿瘤化疗患者120例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组...目的:基于治未病理论探讨灸药同治对实体恶性肿瘤化疗患者骨髓抑制的预防作用。方法:选取2019年1月至2022年1月于武汉科技大学附属武汉亚心总医院接受治疗的实体恶性肿瘤化疗患者120例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组常规接受化疗,观察组化疗前连续3 d给予灸药同治(艾灸+加味八珍汤)。比较治疗前、化疗后7 d 2组患者中医证候积分、血常规[血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞计数(NEUT)]、生命质量[卡诺夫斯凯计分(KPS)、中国癌症患者生命质量(QOL_(2))调查问卷],比较化疗后7 d 2组患者骨髓抑制情况[发生率、严重程度、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)使用情况]。结果:化疗后7 d,2组患者中医证候积分升高,但观察组低于对照组(P<0.05);Hb、WBC、PLT、NEUT、KPS评分及QOL_(2)评分降低,但观察组高于对照组(均P<0.05);观察组骨髓抑制发生率、rhG-CSF使用率低于对照组,0、Ⅰ度比例高于对照组(均P<0.05)。结论:基于治未病理论,灸药同治能够改善实体恶性肿瘤化疗患者临床症状及血常规,提高患者生命质量,减少骨髓抑制的发生。展开更多
目的:探讨G蛋白信号蛋白家族的调节因子17(regulator of G protein signaling 17,RGS17)在肾透明细胞癌患者中的临床意义和功能机制。方法:获得癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中肾透明细胞癌(kidney renal clear c...目的:探讨G蛋白信号蛋白家族的调节因子17(regulator of G protein signaling 17,RGS17)在肾透明细胞癌患者中的临床意义和功能机制。方法:获得癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中肾透明细胞癌(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)的RNAseq数据和相应的临床信息。利用R软件研究RGS17在KIRC中的表达差异及其与临床特征的关系。使用免疫组化及PCR进行验证。采用Kaplan-Meier(K-M)分析、受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线、单因素COX分析、多因素COX分析来评估患者的生存和预后,并构建nomogram模型。使用STRING进行RGS17相关基因的PPI网络构建,并进行GO及KEGG富集分析。并采用RT-qPCR、Western blot、CCK-8、Transwell和划痕实验等方法检测RGS17对ACHN细胞增殖迁移及cAMP信号通路的影响。结果:RGS17在KIRC中高表达,且RGS17的高表达与更高的T分期、临床分期、肿瘤转移显著相关。K-M生存分析显示,RGS17上调与KIRC患者总生存期、无疾病进展生存期下降密切相关。ROC曲线表明RGS17能较好的区分正常和KIRC患者,并在预测KIRC患者的预后方面具有一定的准确性。RGS17是KIRC独立预后因素。使用RGS17表达、临床分期、病理分级构建nomogram预后模型能较好预测1、3、5年生存率。RGS17敲低显著抑制ACHN细胞的增殖、迁移和侵袭能力。另外,RGS17敲低能够抑制cAMP信号通路的激活。结论:RGS17在肾透明细胞癌中具有促癌基因的作用,其可能通过激活cAMP信号通路促进肾透明细胞癌的进展。展开更多
文摘目的:基于治未病理论探讨灸药同治对实体恶性肿瘤化疗患者骨髓抑制的预防作用。方法:选取2019年1月至2022年1月于武汉科技大学附属武汉亚心总医院接受治疗的实体恶性肿瘤化疗患者120例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组常规接受化疗,观察组化疗前连续3 d给予灸药同治(艾灸+加味八珍汤)。比较治疗前、化疗后7 d 2组患者中医证候积分、血常规[血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞计数(NEUT)]、生命质量[卡诺夫斯凯计分(KPS)、中国癌症患者生命质量(QOL_(2))调查问卷],比较化疗后7 d 2组患者骨髓抑制情况[发生率、严重程度、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)使用情况]。结果:化疗后7 d,2组患者中医证候积分升高,但观察组低于对照组(P<0.05);Hb、WBC、PLT、NEUT、KPS评分及QOL_(2)评分降低,但观察组高于对照组(均P<0.05);观察组骨髓抑制发生率、rhG-CSF使用率低于对照组,0、Ⅰ度比例高于对照组(均P<0.05)。结论:基于治未病理论,灸药同治能够改善实体恶性肿瘤化疗患者临床症状及血常规,提高患者生命质量,减少骨髓抑制的发生。
文摘目的:探讨G蛋白信号蛋白家族的调节因子17(regulator of G protein signaling 17,RGS17)在肾透明细胞癌患者中的临床意义和功能机制。方法:获得癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中肾透明细胞癌(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)的RNAseq数据和相应的临床信息。利用R软件研究RGS17在KIRC中的表达差异及其与临床特征的关系。使用免疫组化及PCR进行验证。采用Kaplan-Meier(K-M)分析、受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线、单因素COX分析、多因素COX分析来评估患者的生存和预后,并构建nomogram模型。使用STRING进行RGS17相关基因的PPI网络构建,并进行GO及KEGG富集分析。并采用RT-qPCR、Western blot、CCK-8、Transwell和划痕实验等方法检测RGS17对ACHN细胞增殖迁移及cAMP信号通路的影响。结果:RGS17在KIRC中高表达,且RGS17的高表达与更高的T分期、临床分期、肿瘤转移显著相关。K-M生存分析显示,RGS17上调与KIRC患者总生存期、无疾病进展生存期下降密切相关。ROC曲线表明RGS17能较好的区分正常和KIRC患者,并在预测KIRC患者的预后方面具有一定的准确性。RGS17是KIRC独立预后因素。使用RGS17表达、临床分期、病理分级构建nomogram预后模型能较好预测1、3、5年生存率。RGS17敲低显著抑制ACHN细胞的增殖、迁移和侵袭能力。另外,RGS17敲低能够抑制cAMP信号通路的激活。结论:RGS17在肾透明细胞癌中具有促癌基因的作用,其可能通过激活cAMP信号通路促进肾透明细胞癌的进展。