薄覆盖层水域临时钢栈桥施工方案

临时钢栈桥作为水上施工临时通道以及施工平台具有工作面稳固、施工精度高、安全性强,对河道雨季行洪能力影响小、对周边原有结构和环境破坏小等特点。同时该方法施工大量使用贝雷片、工字钢、型钢、钢板等材料,拼装组合快速,能在短期内投入使用,施工结束后还能拆除回收重复利用,经济性非常好。由于以上特点临时钢栈桥应用越来越广泛。

薄覆盖层水域深埋置承台围堰方案比选与施工技术

随着国家经济的高速发展,基础设施的快速建设,锁扣钢管桩围堰作为桥梁工程重要施工工法得到大量应用以及发展创新。以广佛大桥系统工程(一期)项目为例,浅析锁扣钢管桩围堰在薄覆盖层水域大型承台围堰中的应用。锁扣钢管桩围堰易加工、刚度大,施工过程中安装迅速,并且具有成本低、可重复使用等优点,近年来广泛应用于桥梁基础施工。

感潮河段水利工程施工围堰及导流技术

沿海一带,由于离海较近,受海水涨落潮的影响,出现大量内涌河水位随海水涨落潮进行变化的感潮河段,在感潮河段进行水利设施施工具有地质条件复杂、河水位受潮水位的影响变化频繁、导流难度大等特点[1]。以黄埔区西滘涌墩头涌水闸和东滘涌水闸施工为例,从导流规划,导流方案选择,围堰设计,钢板桩围堰施工,膜袋砂围堰施工,围堰监测等方面进行阐述,介绍了在感潮河段水闸施工导流及围堰的综合施工方法和技术。

感潮河道钢管混凝土组合桩围堰施工技术

广佛大桥主墩P8承台位于白沙河道内,白沙河潮位差约2m,属于感潮河道,考虑主墩基础承台埋深较大、嵌岩较深、岩面倾斜等复杂条件,常规钢板及钢管桩围堰无法穿过岩层插打到设计标高,通过比较常见围堰的不同特点和各自的适用范围,并兼顾经济、安全、适用等因素,总结改进形成C9锁扣钢管桩加灌注组合桩围堰施工技术,并就此钢管+钢筋混凝土桩组合围堰的施工流程进行了详细阐述。

感潮河段钢板桩+膜袋复合围堰技术要点

介绍黄埔区西滘涌墩头涌水闸和东滘涌水闸及部分堤岸加高工程围堰施工,在感潮河段采用钢板桩+膜袋复合围堰施工方法和技术。钢板桩+膜袋围堰结合使用可有效解决近海感潮河段的围堰、导流施工,结构是安全稳定的,经现场实际监测结果分析,经风潮及天文大潮的重复加载,整个围堰结构无明显的位移和沉降,稳定性较好。

独塔单索面钢-混组合斜拉桥施工监控方法

在市政斜拉桥的建设过程中,人们都知道大跨度桥梁安装精度离不开测量监控,这是保证大桥建成的重要一环。施工监控通过采集各工况下准确可靠的现场数据,提供验算数据,指导后续施工,及时为工程结构提供安全预警。钢混组合斜拉桥监控施工复杂,监控内容多,掌握科学的监测方案很有必要。

电针对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针"足三里""昆仑"穴对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组和药物组,每组10只。采用腰(L)5脊神经结扎法建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组电针术侧"足三里""昆仑"穴30 min,1次/d;药物组予100 mg/mL加巴喷丁溶液(100 mg/kg)腹腔注射,1次/d;两组均于术后1周开始为期1周的干预治疗。分别于造模前及造模后第1、3、5、7、10、12、14天观察并记录大鼠患侧机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),并对大鼠受累后肢运动功能进行评分;采用六胺银染色法观察损伤处脊髓背角形态学变化;采用Western blot法检测脊髓L4-L6节段磷酸化(p)-p38MAPK蛋白的相对表达量。结果:与假模组比较,造模后模型组各时点MWT和TWL均显著降低(P<0.001),运动功能评分均显著升高(P<0.001);与模型组比较,电针组和药物组治疗后MWT和TWL显著增高(P<0.05),运动功能评分显著降低(P<0.05)。光镜下可见,模型组神经原纤维增粗扭曲形成缠结,呈焰状,且出现颗粒空泡变性,神经细胞胞质中出现空泡,内含嗜银颗粒;电针组神经原纤维缠结较少,药物组空泡变性减少。与假模组比较,模型组p-p38MAPK蛋白表达明显升高(P<0.001);治疗后,与模型组比较,电针组和药物组p-p38MAPK蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:电针刺激"足三里""昆仑"穴能够提高神经病理性疼痛大鼠的痛阈和受累后肢的运动功能,改善损伤处脊髓背角神经原纤维的坏死,其作用机制可能与降低脊髓背角中p-p38MAPK表达有关。

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角血管生成素-1的影响

目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只。假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组于术后第7天开始电针"足三里""昆仑",每次30 min, 1次/d,连续电针7 d。术后观察并记录大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和足底热缩足反射潜伏期(TWL)。采用HE染色法观察大鼠患侧L4—L6段脊髓背角形态学的改变;镀银染色法观察脊髓背角神经纤维结构的变化;Western blot及免疫组织化学法检测脊髓背角Angpt-1表达水平。结果:与同时点假模组比较,模型组大鼠患侧MWT、TWL明显降低(P<0.01);电针组术后第10、12、14天的MWT、TWL明显高于同时点模型组(P<0.05,P<0.01)。假模组大鼠脊髓背角组织结构未见明显异常,神经纤维数量多,结构清晰;模型组脊髓背角可见神经元变性坏死、核固缩、周围组织疏松,神经纤维缠结,数量减少;电针组组织损伤程度低于模型组,神经纤维缠结较少,数量增多。模型组大鼠脊髓背角Angpt-1蛋白表达明显低于假模组(P<0.01);电针组Angpt-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:电针可通过上调Angpt-1的表达促进SNL大鼠神经功能的恢复。

线粒体融合与分裂在中枢神经系统疾病中的研究进展

线粒体是一种高度动态的细胞器,通过不断的融合和分裂维持其动态平衡,参与生理病理功能调节。线粒体融合与分裂主要由融合分裂相关蛋白调控,如Drp1、Fis1、Mfn1、Mfn2、OPA1等,多种诱导因子通过调节线粒体融合分裂相关蛋白表达及活化进而调节线粒体形态和生理功能。现有研究表明线粒体融合分裂的异常可能是许多中枢神经系统疾病的发病机制之一。本文从线粒体融合分裂的分子调控机制及其在缺血性脑中风、帕金森综合征和阿尔兹海默症等中枢神经系统疾病中的研究进展方面进行综述,为相关疾病的防治提供一定参考和线索。