黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞凋亡的抑制作用和机制研究

目的:探讨黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法:采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)方法筛选H9c2细胞培养的黄芪注射液浓度;H9c2细胞分为正常对照组、AngⅡ模型组、AngⅡ+黄芪注射液组。采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测3组H9c2细胞电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)及分子伴侣葡萄糖调节蛋白75(GRP75)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测VDAC1、Mfn2、GRP75的蛋白表达;Fura-2 AM法测定细胞内Ca^(2+)浓度变化;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:黄芪注射液在浓度为0.125%时对细胞的促增殖作用最为显著。与正常对照组比较,AngⅡ模型组Mfn2、GRP75 mRNA表达水平明显增加(P<0.05),AngⅡ+黄芪注射液组Mfn2、GRP75 mRNA表达低于AngⅡ模型组(P<0.05或P<0.01),而3组VDAC1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,AngⅡ模型组VDAC1、Mfn2和GRP75的蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01),AngⅡ+黄芪注射液组VDAC1、Mfn2、GRP75的蛋白表达低于AngⅡ模型组(P<0.01)。与正常对照组比较,AngⅡ模型组细胞钙含量、细胞凋亡率明显增加(P<0.05或P<0.01),AngⅡ+黄芪注射液组细胞钙含量、细胞凋亡率低于AngⅡ模型组(P<0.01)。结论:黄芪注射液能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其机制可能与其调节VDAC1、Mfn2和GRP75等MAM结构蛋白表达和影响细胞内钙平衡有关。

基于形态学和改进管道滤波的红外小目标检测

红外小目标的正确检测是图像处理领域中的一个重要课题,现有方法没有充分挖掘小目标的特征导致目标容易淹没在复杂的背景中.此外,目标的运动轨迹信息没有完全利用也使得目标和孤立噪声不易区分.为了解决该问题,设计了一种基于多属性形态学和改进管道滤波相结合的算法.对红外图像构建最大树,并通过面积、高度和对角线属性综合提取小目标的多种特征达到目标增强背景抑制的目的,融合多属性形态学得到的结果确定候选目标,通过改进的管道滤波利用目标运动轨迹的规律性进一步去除类目标噪声.将所提出的方法在4个数据集与4种方法进行比较,实验结果证明所提出的方法能在最大程度上抑制背景杂波的同时增强目标,对多种复杂场景下的不同类型、尺寸不一和亮度差异大的目标检测效果鲁棒.

成年心脏术后病人ECMO相关医院感染研究进展

对成年心脏术后病人体外膜肺氧合(ECMO)相关医院感染的危险因素及护理措施进行综述,以期提高护士感染控制实践能力,为心血管重症感染预防与控制工作的持续改进提供参考。

调脉饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响及机制

目的观察中药复方调脉饮对射血分数保留心衰大鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法采用缩窄大鼠腹主动脉制备心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、西药组(依那普利干预)、调脉饮组,从术后第2天开始给药,干预12周。采用左心室插管检测心脏收缩和舒张功能;Masson和免疫组化测定心肌组织胶原含量;放射免疫法检测心肌和血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量;蛋白免疫印迹法检测AngⅡ受体1(AngⅡtype 1 receptor,AGTR1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、纤连蛋白(fibronectin,FN)以及Smad7蛋白。结果与假手术组比,模型组的左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左心室开始收缩至左室内压最大变化速率(dp/dtmax)间隔时间(t-dp/dtmax)无明显变化,而左心室平均压显著上升(P<0.01),左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)明显减少(P<0.05),左心室终末舒张压、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和左心室压力下降时间常数均明显升高(P<0.05,P<0.01)。调脉饮组和西药组对左心室收缩功能无明显影响,对左心室舒张指标左心室舒张压、左心室终末舒张压和-dp/dtmax的均值都有降低但无统计学差异。模型组心肌胶原容积分数明显高于假手术组(P<0.01)。调脉饮组和西药组心肌胶原容积分数均明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组心肌组织及血中的AngⅡ明显增加(P<0.05),心肌组织中TGF-β明显升高而Smad7蛋白明显降低(P<0.05)。与模型组比较,调脉饮和西药可显著降低血中AngⅡ的含量(P<0.05),同时明显降低心肌组织TGF-β含量,升高Smad7蛋白水平(P<0.05)。结论调脉饮有一定改善舒张功能的趋势,明显改善射血分数保留心衰大鼠的心肌纤维化,其机制可能与降低血中AngⅡ的含量、降低心肌组织TGF-β、升高Smad7蛋白表达含量有关。

基于曲率滤波和视觉显著性的红外小目标检测

红外成像因具有隐蔽性强、环境适应能力强和抗干扰能力强等优点,被广泛用于军事和民用领域。为了实现对红外小目标的高精度检测,提出了一种基于曲率滤波和视觉显著性相结合的红外小目标检测算法。首次将曲率滤波引入红外小目标检测中,对图像中的背景进行估计,然后将背景估计结果与原图像进行差分,使得图像中的大部分背景被显著抑制。为了减小残余的部分高强度杂波对目标的正确检测产生影响,利用形态学方法将高强度杂波移除。为了进一步提高目标的检测精度,提出了一种局部对比度算法进行杂波抑制及目标增强。最后,采用自适应阈值分割方法得到显著的小目标。对本文所提算法与其他算法在5个数据集上进行了比较分析,结果表明,本文算法的信杂比(SCR)与背景抑制因子(BSF)远高于其他算法,在检测率和误报率方面也明显优于其他算法。

紫花槭化合物抗败血症的网络药理学研究

[目的]探讨槭树科槭树属植物紫花槭中治疗败血症的天然有效化合物、潜在蛋白靶点及作用通路.[方法]运用网络药理学方法,采用多种天然产物分离技术建立紫花槭败血症疾病靶点数据集,构建紫花槭-化合物-疾病靶点-疾病蛋白通路网络图.[结果]共筛选出41种紫花槭中的活性成分,包括367个药物靶点和471个疾病作用靶点,其中涉及GO富集分析的生物过程、细胞组分及分子功能通路分别为2961、60及163条,涉及KEGG富集分析的通路为136条.[结论]紫花槭中含有作用于TNF通路中NF-κB、MAPK、P38、JUK等多种酶表达、抑制炎症反应并发挥治疗败血症作用的天然产物,可通过TNFMAPK通路减少炎症因子的释放起到抗败血症的作用.

基于网络药理学方法研究东北桤木的抗弓形虫作用机制

[目的]基于网络药理学方法探讨东北桤木的抗弓形虫作用机制.[方法]检索PubChem数据库获得东北桤木中的化合物分子结构(以smiles格式存储),在Digenet、GeneCards和Drugbank数据中进行筛选得到抗弓形虫的靶点;通过建立药物靶基因与疾病靶点venny图寻找共同基因靶点;利用Cytoscape 3.7.2软件构建药物成分-靶标-疾病网络图,采用网络分析仪分析东北桤木的主要活性成分.[结果]东北桤木中的黄酮类成分与弓形虫多个靶点相关;AKT1、EGFR、JUN、STAT3及TLR4等是蛋白质相互作用网络中的关键靶标;与弓形虫相关的通路有NF-κB、Toll样受体及JAK-STAT信号传导等.[结论]东北桤木的多个活性成分可通过多靶点、多通路起到抗弓形虫作用.

替尼达普合成研究进展

替尼达普是由美国辉瑞公司(Pfizer)开发的一种有效的非甾体消炎药,于1996年上市,该药对环氧酶和脂氧酶有双重抑制作用,对白细胞介素-1(IL-1)具有拮抗作用,可用于类风湿性关节炎的治疗。本文介绍了替尼达普及其中间体5-氯-2-氧代吲哚和5-氯-2-氧代吲哚-1-甲酰胺的合成研究进展,展望其发展前景,为进一步开发相关药物提供参考。

从心电图和超声心动图相关性分析研究心肌梗死后心衰模型的早期评价和筛选方法

目的建立大鼠心肌梗死后心力衰竭动物模型早期评价和筛选新方法,为药物干预研究的早期随机分组提供依据。方法SD大鼠随机分为模型组和假手术组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组在相同位点,只穿线不结扎。两组分别于术后第2天、第10天和第60天进行12导联心电图(ECG)检测;术后第10天和60天,采用小动物超声仪进行心功能检测。分别对不同时间点的心电图病理性Q波与左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)进行相关性分析。结果模型组大鼠术后第2天、第10天以及第60天心电图病理性Q波个数与超声心动图EF和FS值存在显著的负相关性。若EF<50%,病理性Q波分布于V3~V6、Ⅰ、aVL兼有V1或V2;若EF<30%,除上述导联外,由于镜像效应出现下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF中单一或多个导联的病理性Q波。应用第2天ECG病理性Q波进行心肌梗死后心衰动物模型早期筛选的特异性为100.0%,敏感性为95.0%,准确性为96.7%。结论心肌梗死后心力衰竭动物模型不同时间点的ECG病理性Q波个数与EF和FS值存在显著的负相关性,可用于动物模型的早期评价和筛选。此方法操作简单易行,效果理想,为药理实验的早期评价和随机分组提供了重要和可靠的实验依据。

血管外膜成纤维细胞在动脉粥样硬化及PCI后再狭窄中的作用

血管外膜是动脉粥样硬化(AS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄等血管重构疾病的"积极参与者"。血管外膜不仅发挥简单的支持血管、提供营养物质的作用,越来越多的研究表明,外膜还主动参与了AS和PCI后再狭窄的病理过程。作为血管外膜最重要的组成部分,外膜成纤维细胞(AF)通过活化、增殖、迁移,分泌细胞因子和细胞外基质导致血管外膜和内膜的增厚和管腔狭窄。另外,AF活化后还通过参与一氧化氮的调节、氧化应激和炎症反应等促进AS和PCI后再狭窄的形成。

添加剂后改性生物炭的制备及其对Pb2+的吸附作用

为了探讨添加剂种类对后改性生物炭吸附性能的影响,制备水曲柳生物炭,后用添加剂对其进行改性,添加剂分别为盐酸、氢氧化钠、高锰酸钾、丙酮、过氧化氢、水,以Pb^2+为模型污染物,测试其吸附性能。研究发现,碱和高锰酸钾溶液后改性生物炭对Pb^2+的吸附性能提升作用较大,吸附去除率分别为99%和80%。对生物炭材料进行了特性表征,包括灰分的测定、元素的分析、比表面和孔径分析、晶型和形貌分析。结果表明:BC-Mn生成生物炭和含锰化合物的复合物,增加了无机化合物灰分的含量,BC-OH和BC-Mn含氧官能团增多,具有很强的离子交换能力和金属络合作用,同时碱性官能团的增加有利于吸附污染物生成沉淀,碱性官能团和含氧官能团增多是引起吸附性能提高的主要原因。研究了其吸附动力学行为,在25℃、pH=5.5条件下,吸附速率由大到小的顺序为BC-Mn>BC-OH>BC。研究证明,后改性过程中添加剂种类影响着后改性生物炭的吸附性能。

exoRBase数据库外泌体基因在冠心病中的差异表达及意义

目的通过对exoRBase外泌体数据库中筛选出的冠心病(CHD)患者外周血外泌体差异表达基因的分析和CeRNA网络的构建,挖掘导致冠心病发病和疾病进展中的关键基因和调控机制,通过对差异表达mRNA关键基因的GO和KEGG富集分析,研究冠心病差异表达mRNA参与的分子功能和生物学过程。方法应用R语言筛选出在exoRBase外泌体数据库冠心病患者外周血中差异表达的外泌体基因,通过在线数据库和Cytoscape软件构建CeRNA网络,对关键基因进行可视化分析,并对差异表达的mRNA关键基因进行GO和KEGG富集分析。结果筛选出冠心病患者外周血中差异表达的外泌体mRNA 312个,lncRNA 43个,circRNA 85个;通过构建CeRNA网络,发现mRNA、lncRNA和circRNA竞争性地结合miRNA,且与miRNA相结合的lncRNA表达均显著上调,而mRNA和circRNA的表达则大多数呈现显著下调的趋势;差异表达mRNA关键基因的GO和KEGG富集分析结果显示,这些关键基因主要与“磷酸酶激活活动”和“磷酸酶调节活动”功能相关。结论由exoRBase数据库筛选出的冠心病患者外周血外泌体与健康人群具有显著差异性,且mRNA、lncRNA和circRNA可以竞争性地和与冠心病显著相关的miRNA相结合,并以之实现相互调控作用。这些基因可能参与了冠心病的发生和发展,可以作为其调控点和治疗药物靶点。

慢性心力衰竭病人认知障碍特点及评价方法

临床中,慢性心力衰竭病人存在不同程度的认知功能障碍,以轻微认知功能障碍为特征,临床评价较困难。若不进行有效干预,后期可发展为阿尔茨海默病或血管性痴呆,因此,早期发现并进行有效防治具有重要临床意义。现回顾慢性心力衰竭认知功能病人的流行病学资料,对慢性心力衰竭病人认知功能损害特征进行描述,主要表现为执行功能受损,同时比较不同评价量表在心力衰竭病人认知障碍中的应用特点。

慢性心力衰竭大鼠脑血流量变化及其一氧化氮合酶作用机制

目的探讨慢性心力衰竭后大鼠脑血流量的变化及其一氧化氮合酶作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死后慢性心力衰竭模型,60 d后采用超声心动检测心功能;通过Morris水迷宫定向航行实验和穿台实验评价认知功能;使用激光散斑多普勒血流仪检测脑血流量;通过免疫印迹法检测大鼠脑皮质内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果与假手术组相比,模型组射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),心功能下降;与假手术组相比,模型组定向航行实验的潜伏期与总路程差异均无统计学意义(P>0.05),穿台实验中穿台次数明显下降(P<0.01);与假手术组相比,模型组脑血流量差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠大脑皮质eNOS表达量与假手术组相比有降低趋势,但eNOS/iNOS比值明显下降(P<0.05)。结论慢性心力衰竭大鼠存在明显的认知功能障碍,主要表现为记忆力下降。尽管慢性心力衰竭大鼠与血管舒张和收缩相关的一氧化氮合酶系统已出现异常,但是其脑部血流量并无明显变化。

大黄䗪虫丸对转化生长因子-β_(1)诱导A549细胞上皮-间充质转化的影响

目的:基于“IPF患者存在肺络干血”假说,观察大黄䗪虫丸含药血清对TGF-β_(1)诱导后A549细胞上皮-间充质转化(EMT)及Smad3,CollagenⅢ表达的影响,探讨其防治特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法:正常培养并取对数生长期A549细胞,TGF-β_(1)对其诱导48 h,电子显微镜下观察A549细胞的形态学变化;选择吡非尼酮(PFD)为阳性对照药,RT-PCR法检测EMT相关基因及Smad3 mRNA的表达;Western Blottingting法检测Smad3,p-Smad3,CollagenⅢ蛋白表达。结果:成功获取发生EMT的A549细胞;以α-SMA mRNA表达情况判断EMT程度由高到低依次为:模型组(M),大黄䗪虫丸含药血清大剂量组(D),西药组(P),大黄䗪虫丸含药血清中剂量组(Z),大黄䗪虫丸含药血清小剂量组(X),空白对照组(K);与M组比较,Z组,X组,P组中CollagenⅢ表达不同程度降低(P<0.05),且其在Z组与K组中表达差异无统计学意义(P>0.05);与M组及K组比较,各观察组Smad3表达差异无统计学意义(P>0.05),但对其基因及磷酸化,即Smad3 mRNA及p-Smad3的表达有影响,且与M组比较,Z组,X组,P组中均不同程度降低(P<0.05),D组中表达虽低于M组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大黄䗪虫丸对TGF-β_(1)诱导后A549细胞发生EMT程度与Smad3 mRNA及CollagenⅢ的表达有影响,推测大黄䗪虫丸对IPF的保护机制可能与不同程度阻断或逆转了TGF-β_(1)/Smad3介导的EMT有关。

基于数据挖掘探讨慢性心力衰竭伴焦虑、抑郁的中药用药规律

目的运用数据挖掘的方法对目前临床治疗慢性心力衰竭伴焦虑、抑郁的中医处方用药进行分析,以期发现用药规律,为临床提供参考。方法通过检索中国知网(CNKI)数据库、万方数据库(Wanfang Data)、维普(VIP)数据库、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)等,依据纳入与排除标准筛选文献并提取信息,运用Excel建立中药用药数据库,并运用IBM SPSS Modeler软件中Apriori算法进行关联规则和SPSS统计软件中系统聚类对用药规律进行分析。结果最终纳入文献61篇,涉及处方61首、中药110味,其中用药频数居前10位的是柴胡、茯苓、甘草、白芍、白术、川芎、丹参、当归、黄芪和桂枝;性味归经分析显示药物主要归心、肝、脾、肺经,其次为肾经和胃经,且所有药物药性以温、平、寒为主,药味以甘、辛、苦为主;关联规则共得到17组药对,常用药对为柴胡-白芍、柴胡-川芎-甘草等;聚类分析共得到4个聚类,第1类为甘草、白芍、柴胡、白术、茯苓;第2类为黄芪、丹参、人参、附子、桂枝;第3类为郁金、合欢皮、酸枣仁;第4类为香附、川芎、枳壳、陈皮、当归、桃仁、红花。结论治疗慢性心力衰竭伴焦虑、抑郁的中药主要入心、肝经,涉及脾、肺、肾等脏,核心治法是疏肝健脾、补气温阳、解郁安神、行气活血,筛选出治疗该病的核心药物是柴胡、茯苓、川芎、甘草、白芍等。

不同来源白细胞微粒诱导巨噬细胞极化的比较研究

目的探讨不同来源的白细胞微粒对于巨噬细胞亚型M1和M2的影响。方法诱导人单核细胞系(THP-1)细胞为巨噬细胞及泡沫细胞,提取巨噬细胞微粒(M-MPs)与泡沫细胞微粒(FC-MPs),将两种微粒分别加入巨噬细胞中。通过流式细胞仪观察微粒的大小;利用激光共聚焦显微镜观察微粒与巨噬细胞的结合状态;最后通过流式细胞仪检测M-MPs与FC-MPs分别诱导巨噬细胞后M1和M2亚型百分比。结果在细胞数相同的条件下,泡沫细胞产生的微粒数明显增多,大约是巨噬细胞产生微粒数的2倍(P<0.05)。镜下可见,两种微粒均与巨噬细胞接触或进入巨噬细胞内。与对照组相比,M-MPs与FC-MPs均可导致巨噬细胞向M1亚型极化;高浓度FC-MPs可显著抑制巨噬细胞向M2型极化,且M1/M2比值明显高于对照组,而M-MPs有降低M2亚型和M1/M2比值的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论两种微粒均能与巨噬细胞结合,将巨噬细胞向促炎性转化,进一步促进炎症反应。相同条件下,泡沫细胞能够比巨噬细胞产生更多的FC-MPs,后者明显抑制巨噬细胞向抗炎型极化,加重促炎/抗炎的失衡。

活血益气方促缺氧人脐静脉内皮细胞迁移及其相关调控基因mRNA表达的拆方研究

目的 观察活血益气方及其拆方药物血清对缺氧损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移的影响,探讨其促血管新生可能的作用机制及配伍规律。方法 采用三气培养箱建立HUVEC缺氧损伤模型,另设正常对照组常规培养。活血益气方、活血方及益气方组分别给予相应药物血清培养,缺氧组及正常对照组给予正常对照血清培养。干预24h后,采用TranswellInsert检测细胞迁移,实时荧光定量PCR法检测细胞粘着斑激酶(FAK)、应激活化蛋白激酶-2(p38)、MAP激酶活化蛋白激酶(MAPKAPK)、热休克蛋白27(HSP27)mRNA表达水平。结果 与正常对照组比较,缺氧组细胞迁移数显著减少(P<0.01);FAK、p38、MAPKAPK、HSP27mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。与缺氧组比较,活血益气方、活血方及益气方可增加缺氧细胞迁移数(P<0.05或P<0.01),其中活血益气方组细胞迁移数显著高于活血方组,差异有统计学意义(P<0.05);活血益气方可上调细胞FAK、p38、MAPAPK、HSP27mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01),活血方可上调细胞FAK、p38mRNA表达水平(P<0.05),而益气方则可上调细胞FAK、p38、MAPKAPKmRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论 活血益气方及其拆方可不同程度地促进缺氧后HUVEC迁移,其作用机制可能与上调FAK及p38/MAPKAPK/HSP27信号通路活性有关;活血益气方的促迁移效应最显著,活血方和益气方发挥协同作用。

大黄䗪虫丸对TGF-β1干预后A549细胞EMT与Smad2及Collagen Ⅰ表达情况的影响

目的基于"特发性肺纤维化患者存在肺络干血"假说,观察大黄䗪虫丸含药血清对TGF-β1干预后A549细胞EMT及Smad2,CollagenⅠ表达的影响,探讨其防治特发性肺纤维化(IPF)的作用机制。方法正常培养并取对数生长期A549细胞,TGF-β1对其干预48 h,电子显微镜下观察A549细胞的形态学变化;选择吡非尼酮作为阳性对照药,RTPCR法检测EMT相关基因及Smad2 mRNA的表达;Western blot法检测Smad2、p-smad2、CollagenⅠ蛋白表达。结果成功获取发生EMT的A549细胞;以Fibronectin mRNA表达情况判断EMT程度由高到低依次为:模型组(M),大黄䗪虫丸含药血清大剂量组(D),大黄䗪虫丸含药血清中剂量组(Z),西药组(P),大黄䗪虫丸含药血清小剂量组(X),空白对照组(K);作为细胞外基质(EMC)重要成分,与M相比,Z与X中CollagenⅠ表达显著降低(P<0.01),亦较接近K中表达(P>0.05);与M相比,X中Smad2表达显著降低(P<0.01),P与Z中Smad2表达降低(P<0.05),且表达值均接近K(P>0.05);与M相比,D、Z、X中Smad2 mRNA及p-smad2表达均显著降低(P<0.01),但与K中表达值亦有显著差异(P<0.01)。结论大黄䗪虫丸对TGF-β1干预后A549细胞发生EMT程度及Smad2,CollagenⅠ的表达有影响,推测大黄䗪虫丸对IPF的保护机制可能与不同程度阻断或逆转了TGF-β1/Smad2介导的EMT有关。

补益肝肾药膳联合轻断食疗法对围绝经期肥胖的改善效果

目的探讨补益肝肾药膳联合轻断食疗法对围绝经期肥胖的改善效果。方法将72例围绝经期肥胖患者随机分为对照组和干预组各36例。对照组采取线上、线下相结合模式对患者进行营养与饮食健康教育;干预组在对照组基础上实施补益肝肾药膳联合轻断食疗法,连续干预8周。结果干预后干预组体质量、腰围测量值显著低于对照组(均P<0.05);围绝经期生活质量4个维度评分显著优于对照组(均P<0.01);蛋白质、脂肪、碳水化合物三大营养素供能比改善效果显著优于对照组(均P<0.01)。结论补益肝肾药膳联合轻断食疗法用于围绝经期肥胖患者,不仅规范营养素摄入情况,有效降低体质量,且对生活质量的改善有积极作用。