针对SAR图像船舶检测任务在船舶组合和船舶融合场景下低检测精度的问题,提出了一种轻量化船舶检测算法——RGDET-Ship,有效提高了SAR图像在复杂场景下的船舶检测精度。该算法的创新点包括:①构建基于改进ResNet的基础主干网络,增强深浅...针对SAR图像船舶检测任务在船舶组合和船舶融合场景下低检测精度的问题,提出了一种轻量化船舶检测算法——RGDET-Ship,有效提高了SAR图像在复杂场景下的船舶检测精度。该算法的创新点包括:①构建基于改进ResNet的基础主干网络,增强深浅网络早特征融合,保留更丰富的有效特征图,并利用RegNet进行模型搜索得到一簇最优结构子网络RegNet and Early-Add(RGEA),实现模型的轻量化;②在FPN Neck基础上,结合EA-fusion策略设计出FPN and Early Add Fusion(FEAF)Neck网络,进一步加强深浅特征晚融合,提高中大船舶目标特征的提取;③通过细粒度分析改进RPN网络得到Two-RPN(TRPN)网络,提高模型的检测粒度和预测框准确性;④引入多任务损失函数——Cross Entropy Loss and Smooth L1 Loss(CE_S),包括分类任务和回归任务,进一步提升检测性能。通过在标准基准数据集SSDD上进行大量实验,验证了RGDET-Ship模型的有效性和健壮性。实验结果表明,相较于Faster RCNN和Cascade RCNN,RGDET-Ship在mAP_0.5:0.95上分别提升了5.6%和3.3%,在AR上分别提升了9.8%和7.6%。展开更多
目的:遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是最常见的遗传性红细胞膜缺陷病,主要表现为贫血、黄疸、脾大。由于部分患者临床表现不典型、家族史阴性,加上传统的实验室检查敏感性和特异性均较低,常导致漏诊、误诊。目...目的:遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是最常见的遗传性红细胞膜缺陷病,主要表现为贫血、黄疸、脾大。由于部分患者临床表现不典型、家族史阴性,加上传统的实验室检查敏感性和特异性均较低,常导致漏诊、误诊。目前已明确ANK1、SPTB、SPTA1、SLC4A1和EPB42基因突变可引起其对应的编码蛋白质缺失,进而导致红细胞膜缺陷。本研究旨在分析HS基因诊断的可行性和临床应用价值。方法:回顾性收集2018年1月至2021年9月中南大学湘雅二医院血液内科收治的26例中国湖南HS患者的资料,分析其临床表现和实验室检测结果。应用二代测序(next-generation sequencing,NGS)结合Sanger测序,检测HS致病基因突变和胆红素代谢调控关键酶尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1家族多肽A1(uridine diphosphate-glucuronosyl transferase 1 family polypeptide A1,UGT1A1)变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics,ACMG)发布的《序列变异解释的标准和指南》进行致病基因变异判读。分析不同基因变异类型患者的临床特征,并对其临床诊断和基因诊断进行对比分析。结果:在26例HS患者中,贫血23例、黄疸25例、脾大24例、胆石症14例;16例有家族史,10例无家族史;25例HS致病基因突变检测结果为阳性,1例阴性。19个家系共检出18个HS致病基因杂合变异,其中14个为致病性变异,1个可能致病性变异,3个意义未明变异。SPTB突变(12个)和ANK1突变(4个)最多。变异类型以无义突变为主(9个)。SPTB突变组与ANK1突变组相比,外周血红细胞参数及溶血指标的差异均无统计学意义(均P>0.05)。ANK1突变组切脾率高于SPTB突变组,差异有统计学意义(χ^(2)=6.970,P=0.014)。不同突变类型(无义突变、移码突变、剪接位点突变及错义突变)组间外周血红细胞参数及溶血指标差异亦均无统计学意义(均P>0.05)。临床确诊的18例患者中,17例与基因诊断一致;临床疑诊患者8例,均经HS致病基因突变检测确诊。24例HS患者行UGT1A1变异检测,5例患者携带UGT1A1变异导致酶活性降低,19例酶活性正常。酶活性降低组较酶活性正常组的总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平高,差异具有统计学意义(U=22,P=0.038)。结论:大多数HS患者有贫血、黄疸和脾大,常合并胆石症。中国湖南HS致病基因突变以SPTB和ANK1突变最常见,基因型与临床表型无明显相关性。基因诊断与临床诊断高度一致。UGT1A1酶活性降低可导致HS患者黄疸程度加重。临床联合基因诊断有利于HS的快速、精准诊断;而UGT1A1酶活性相关基因变异检测对HS黄疸评估有重要意义。展开更多
文摘针对SAR图像船舶检测任务在船舶组合和船舶融合场景下低检测精度的问题,提出了一种轻量化船舶检测算法——RGDET-Ship,有效提高了SAR图像在复杂场景下的船舶检测精度。该算法的创新点包括:①构建基于改进ResNet的基础主干网络,增强深浅网络早特征融合,保留更丰富的有效特征图,并利用RegNet进行模型搜索得到一簇最优结构子网络RegNet and Early-Add(RGEA),实现模型的轻量化;②在FPN Neck基础上,结合EA-fusion策略设计出FPN and Early Add Fusion(FEAF)Neck网络,进一步加强深浅特征晚融合,提高中大船舶目标特征的提取;③通过细粒度分析改进RPN网络得到Two-RPN(TRPN)网络,提高模型的检测粒度和预测框准确性;④引入多任务损失函数——Cross Entropy Loss and Smooth L1 Loss(CE_S),包括分类任务和回归任务,进一步提升检测性能。通过在标准基准数据集SSDD上进行大量实验,验证了RGDET-Ship模型的有效性和健壮性。实验结果表明,相较于Faster RCNN和Cascade RCNN,RGDET-Ship在mAP_0.5:0.95上分别提升了5.6%和3.3%,在AR上分别提升了9.8%和7.6%。
文摘目的:遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是最常见的遗传性红细胞膜缺陷病,主要表现为贫血、黄疸、脾大。由于部分患者临床表现不典型、家族史阴性,加上传统的实验室检查敏感性和特异性均较低,常导致漏诊、误诊。目前已明确ANK1、SPTB、SPTA1、SLC4A1和EPB42基因突变可引起其对应的编码蛋白质缺失,进而导致红细胞膜缺陷。本研究旨在分析HS基因诊断的可行性和临床应用价值。方法:回顾性收集2018年1月至2021年9月中南大学湘雅二医院血液内科收治的26例中国湖南HS患者的资料,分析其临床表现和实验室检测结果。应用二代测序(next-generation sequencing,NGS)结合Sanger测序,检测HS致病基因突变和胆红素代谢调控关键酶尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1家族多肽A1(uridine diphosphate-glucuronosyl transferase 1 family polypeptide A1,UGT1A1)变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics,ACMG)发布的《序列变异解释的标准和指南》进行致病基因变异判读。分析不同基因变异类型患者的临床特征,并对其临床诊断和基因诊断进行对比分析。结果:在26例HS患者中,贫血23例、黄疸25例、脾大24例、胆石症14例;16例有家族史,10例无家族史;25例HS致病基因突变检测结果为阳性,1例阴性。19个家系共检出18个HS致病基因杂合变异,其中14个为致病性变异,1个可能致病性变异,3个意义未明变异。SPTB突变(12个)和ANK1突变(4个)最多。变异类型以无义突变为主(9个)。SPTB突变组与ANK1突变组相比,外周血红细胞参数及溶血指标的差异均无统计学意义(均P>0.05)。ANK1突变组切脾率高于SPTB突变组,差异有统计学意义(χ^(2)=6.970,P=0.014)。不同突变类型(无义突变、移码突变、剪接位点突变及错义突变)组间外周血红细胞参数及溶血指标差异亦均无统计学意义(均P>0.05)。临床确诊的18例患者中,17例与基因诊断一致;临床疑诊患者8例,均经HS致病基因突变检测确诊。24例HS患者行UGT1A1变异检测,5例患者携带UGT1A1变异导致酶活性降低,19例酶活性正常。酶活性降低组较酶活性正常组的总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平高,差异具有统计学意义(U=22,P=0.038)。结论:大多数HS患者有贫血、黄疸和脾大,常合并胆石症。中国湖南HS致病基因突变以SPTB和ANK1突变最常见,基因型与临床表型无明显相关性。基因诊断与临床诊断高度一致。UGT1A1酶活性降低可导致HS患者黄疸程度加重。临床联合基因诊断有利于HS的快速、精准诊断;而UGT1A1酶活性相关基因变异检测对HS黄疸评估有重要意义。
