鼠尾草酚抗乳腺癌细胞增殖活性及其雌激素受体亚型介导和调节机制的研究

既往研究已经表明,鼠尾草酚(carnoso1)具有一定的抗乳腺癌效应,但其ER亚型特异性调节和介导机制与该物质抑制细胞增殖效应的相关性尚不清楚。该研究利用雌激素受体(ER)阳性乳腺癌T47D细胞观察鼠尾草酚对细胞增殖活性的影响及其雌激素受体α,卢亚型特异性介导和调节机制。以ERα和ERβ特异性拮抗剂MPP,PHTPP为工具药,采用MTT细胞增殖实验观察鼠尾草酚对T47D细胞增殖的影响;检测T47D细胞增殖周期的变化。利用Western blot方法检测鼠尾草酚对T47D细胞ERα和ERβ表达情况的影响。研究发现,1×10^(-5)~1×10^(-7)mol·L^(-1)鼠尾草酚能够显著抑制T47D细胞增殖,该抑制作用可被ERα拮抗剂MPP增强、被ERβ拮抗剂PHTPP减弱;1×10^(-1),1×10^(-6)mol·L^(-1)鼠尾草酚可使T47D细胞增殖指数显著下降。Western blot检测结果显示1×10^(-5),1×10^(-6)mol·L^(-1)鼠尾草酚可使T47D细胞ERα和ERβ蛋白表达显著增加,并可明显提高ERα/ERβ。结果表明鼠尾草酚具有抑制ER阳性乳腺癌细胞增殖的作用,其效应是通过靶细胞雌激素受体,特别是ERβ途径实现的;同时,鼠尾草酚对靶细胞雌激素受体ERα和ERβ亚型的表达及其比例具有调节功能。