非理想检测下多雷达网络节点选择与辐射资源联合优化分配算法

该文针对分布式相控阵多雷达网络的多目标跟踪场景,研究非理想检测条件下的节点选择与辐射资源联合优化分配算法。首先,根据分布式相控阵多雷达网络构成、目标运动模型、雷达量测模型以及雷达节点检测情况,推导非理想检测下以雷达节点选择、辐射功率和信号带宽为变量的贝叶斯克拉默-拉奥下界(BCRLB)闭式解析表达式,并以此作为多目标跟踪精度衡量指标。在此基础上,以最小化系统各雷达节点对所有目标的总辐射功率为优化目标,以满足目标跟踪精度门限以及给定的系统射频辐射资源限制为约束条件,建立非理想检测条件下多雷达网络节点选择与辐射资源联合优化分配模型,对各时刻雷达节点选择、辐射功率和信号带宽等参数进行联合优化设计,以提升多雷达网络的射频隐身性能。最后,针对上述非线性、非凸优化问题,采用基于障碍函数法和循环最小化算法的4步分解算法进行求解。仿真结果表明,与现有算法相比,所提算法能在满足给定多目标跟踪精度的条件下有效降低分布式相控阵多雷达网络的总辐射功率,至少降低了约32.3%,从而提升其射频隐身性能。

基于Jaya算法的LPI雷达波形设计

随着侦察设备与雷达之间的对抗加剧,雷达系统的射频隐身性能直接影响到武器装备的作战能力和生存能力,低截获概率雷达技术逐渐成为研究热点。文中研究了使用信息论在频域上设计低截获概率雷达波形的方法,利用Jaya算法实现了在满足一定的雷达探测性能前提下,最小化截获接收机性能的波形优化设计。考虑到该算法是不受约束的优化过程,利用罚函数将约束条件合并到适应度函数中。仿真结果表明所提方法不受初始值选择的影响,与传统算法在恰当选取初值后的优化效果相当,具有更高的普适性和稳定性。

幽门螺杆菌东亚型菌株GZ7/cagA^(+)和GZ7/ΔcagA源外膜囊泡的蛋白组学比较

目的通过分离、鉴定和比较细胞毒素相关基因A蛋白(cagA)、阳性幽门螺杆菌(H.pylori)、东亚型菌株GZ7/cagA^(+)及其cagA敲除菌株GZ7/ΔcagA来源的外膜囊泡(OMVs)中的差异表达蛋白(DEPs),分析cagA基因对OMVs中蛋白表达的影响。方法采用超速离心法分别提取GZ7/ΔcagA和GZ7/cagA^(+)的OMVs,通过透射电镜和纳米颗粒追踪技术鉴定其形态和粒径,使用Western blot技术验证两组OMVs中cagA蛋白的表达,分析OMVs的蛋白质组学;对蛋白组学数据进行质控分析和主成分分析鉴定后,以上调蛋白倍数变化(FC)>2.0、下调蛋白FC<0.5,FDR≤0.05为筛选条件筛选DEPs,利用OmicsBean在线工具、Gene Ontology和KOBAS对DEPs进行生物信息学分析;采用免疫荧光鉴定OMVs细胞在细胞中的定位,实时无标记细胞分析仪检测细胞活性。结果通过电镜和粒径证实成功分离纯化了OMVs;蛋白质组分析发现,GZ7/cagA^(+)-OMVs组与GZ7/ΔcagA-OMVs组比较有79个DEPs,其中38个蛋白下调、41个蛋白上调;生物信息学分析显示,DEPs主要与丙酮酸代谢、丙酸代谢、糖酵解/糖异生及柠檬酸循环等代谢途径有关;免疫荧光和实时无标记细胞分析证实H.pylori来源的OMVs能进入细胞并定位在线粒体并抑制细胞增殖。结论cagA能影响H.pylori分泌的OMVs中蛋白质的成分,DEPs可能促进cagA^(+)H.pylori在胃黏膜上的定植及致病性。

基于距离向BCRLB的加权融合目标跟踪

推导了目标跟踪距离向贝叶斯克拉美罗下界(BCRLB)的表达式,将距离向BCRLB作为目标跟踪性能的量化指标。针对双机目标跟踪场景,采用交互多模型卡尔曼滤波,提出了基于距离向贝叶斯克拉美罗下界的加权融合算法。仿真实验表明,该算法的目标跟踪航迹与真实航迹贴合较好,跟踪过程中均方根误差能快速收敛到一个稳定的值,相比基于信噪比加权融合的目标跟踪算法,该算法的目标跟踪精度更高。

基于IMM-JPDA-ISTUKF的车载毫米波雷达多目标跟踪算法

为提高车载毫米波雷达多目标跟踪精度指标,提升道路车辆行驶安全性,文中在交互多模型无迹卡尔曼滤波(IMM-UKF)和联合概率数据关联(JPDA)融合的算法基础上,针对车辆运动状态突变处UKF鲁棒性差、滤波精度低的问题,提出了一种基于改进强跟踪UKF(ISTUKF)的IMM-JPDA-ISTUKF算法。通过模拟道路场景搭建的仿真环境对算法性能进行了验证,且为证明该算法在实际道路工况下跟踪精度的提升,还进行了雷达道路测试,通过雷达在道路上获取的车辆数据进一步验证了该算法的有效性。结果表明,该算法在目标车辆运动状态发生变化时的距离跟踪精度和速度跟踪精度方面均得到了提高。

基于数据挖掘探讨中药治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭用药规律

目的:基于数据挖掘探讨中药治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的用药规律。方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库自建库至2021年12月期间中药治疗COPD合并呼吸衰竭的临床随机对照试验为数据源,借助中医传承辅助系统(V2.5)分析其组方用药规律。运用方剂分析等模块进行数据挖掘,对药物使用频率、归经、性味、组方规律、核心组合等进行分析。结果:共纳入119篇文献,涉及144首方剂,175味药物。高频使用药物有甘草、半夏、茯苓、苦杏仁、陈皮、黄芪、白术等;主要归经为肺、脾、胃三经;药性以温为主,药味以苦、甘为主;常用药对有半夏-茯苓、半夏-甘草、甘草-茯苓、白术-甘草等;并总结出12个聚类核心组合。结论:中药治疗COPD合并呼吸衰竭以补气为基础,辅以培土生金之法,配伍止咳、化痰、平喘、清热、活血等药物,重视清除痰、瘀、饮等病理产物,体现了扶正祛邪、标本兼治的中医理论思想。

基于多项式拟合的宽带NLFM数字分数时延波形产生方法

由于孔径渡越问题,宽带信号的波束形成需要进行时延处理,传统的数字分数时延波形产生方法是在时域上使用分数时延滤波器。目前,大多数宽带发射波束产生的研究均针对线性调频信号,而对于信号特性更复杂且脉压性能优秀的非线性调频(NLFM)信号研究甚少。文中提出了一种宽带NLFM数字分数时延波形的产生方法,并对该信号实现了发射数字波束形成。首先,将时延分为整数时延和分数时延,利用指数多项式拟合处理得到宽带NLFM信号的时域表达式;然后,通过提取参数的方法在直接数字合成器中直接产生分数时延波形;最后,经过整数时延形成宽带NLFM发射波束。仿真实验证明:各阵列单元产生了宽带时延NLFM波束,发射波束的合成方向良好,没有明显失真,时延方法导致的时延误差远低于传统的滤波器方法,且功率合成效率损失可忽略不计,该方法计算简便,对硬件要求不高。

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞m^(6)A甲基化水平及相关酶表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染胃上皮细胞中N6-甲基腺苷(m^(6)A)修饰水平及相关酶FTO、METTL3和YTHDF2的表达变化,并使用在线网站分析其在胃癌中的表达和临床意义。方法Hp GZ7菌株感染正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞AGS,感染复数为30∶1,24 h后收集细胞总RNA和总蛋白,斑点杂交实验检测细胞总RNA的m^(6)A修饰水平,q-PCR和Western blot检测FTO、METTL3和YTHDF2的mRNA和蛋白表达。GEPIA网站分析FTO、METTL3和YTHDF2在胃癌组织和正常组织中的表达差异及其在Stage分期中表达,Kaplan-Meier Plotter分析FTO、METTL3和YTHDF2表达与预后的关系。结果与未感染组比较,Hp感染GES-1和AGS细胞中总RNA m^(6)A修饰水平均明显降低,FTO的mRNA和蛋白表达水平增加,METTL3和YTHDF2的mRNA和蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中FTO表达水平高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),YTHDF2表达水平高于正常组织,METTL3表达水平低于正常组织,差异无统计学意义。FTO和METTL3表达较高的胃癌患者有较低的生存率,而YTHDF2高表达患者有较高的生存率。FTO表达与患者的Stage分期显著相关(P<0.05),而METTL3与YTHDF2表达与Stage分期无显著相关性。结论Hp感染可引起细胞m^(6)A水平及相关酶FTO、METTL3和YTHDF2表达改变,提示m^(6)A甲基化可能在Hp诱导胃癌发生发展中发挥作用。

基于多普勒域补偿的车载雷达距离角度联合成像算法

高性能、高分辨率单快拍前视成像技术是赋能车载雷达发展的关键,但距离/多普勒走动问题会限制相干积分的实施,同时系统分辨率也往往受限于硬件参数难以提高。根据车载毫米波雷达时分多输入多输出(TDMMIMO)的前视成像体制,该文提出多普勒域补偿和点对点回波校正方法,完成多域信号解耦合,同时完成距离多普勒走动校正和多普勒解模糊。由于有限阵元数及强噪声干扰限制了传统单维度距离角度成像准确性,因此,该文提出一种基于改进贝叶斯匹配追踪方法(IBMP)的多域联合估计算法。该方法基于伯努利-高斯(BG)模型,在最大后验(MAP)准则约束下迭代更新估计参数和支撑域,实现了多维联合信号的高精度重构。仿真和实测结果表明该文方法能够有效解决距离走动问题,并提高雷达前视成像的角度分辨率,具有较强噪声鲁棒性。

初步探讨中医“培土”思想在慢阻肺稳定期患者肺康复治疗中的应用

“培土”思想源于中医学中的五行学说。中医认为“木、火、土、金、水”五行与“肝、心、脾、肺、肾”五脏相对应,故脾属土。中医五行理论中的“培土”思想可以分为培土生金、培土达木、培土养心、培土益肾等。以往的研究表明,肺康复治疗对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)稳定期患者具有积极的意义。本文论述了西医肺康复治疗慢阻肺稳定期过程中所包含的中医“培土”思想,以期为临床上更好地推广肺康复疗法及治疗慢阻肺提供借鉴。

DKK1对胃癌AGS细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的:探讨沉默厚体1(DKK1)基因对胃癌AGS细胞增殖、周期和凋亡的影响及其作用机制。方法:构建DickkopfsiRNA(DKK1-siRNA)稳定转染细胞株,提取稳定转染细胞的RNA及总蛋白,qPCR和WB实验分别检测DKK1 mRNA及蛋白的表达水平。实验分为空白对照(Control)组、阴性对照(shNC)组及沉默DKK1(DKK1-shRNA)组,CCK-8实验检测各组培养0、24、48、72、96、120、144 h后AGS细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡水平。检索HPA数据库,分析DKK1与胃癌临床病理的关系。结果:成功建立了稳定沉默DKK1基因的胃癌细胞株AGS,证实DKK1-shRNA组细胞中DKK1 mRNA及蛋白表达水平分别比Control组和shNC组降低到72%和47%(均P<0.05)。细胞增殖曲线显示,与Control和shNC组比较,DKK1-shRNA组细胞培养72h后其增殖显著降低(P<0.05)。与shNC组比较,DKK1-shRNA组S期细胞从32.06%降低到25.87%,G2/M期细胞由8.49%上升到21.26%,细胞凋亡率从10.34%上升到20.65%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HPA数据库的分析显示,胃癌组织中DKK1 mRNA水平显著高于胃正常组织,DKK1 mRNA的高表达与胃癌患者生存率呈负相关(均P<0.05)。结论:沉默DKK1基因可抑制胃癌AGS细胞的增殖,阻滞细胞于G2/M期并促进细胞凋亡;DKK1在胃癌中发挥促癌作用。

飞行器射频隐身技术研究综述

随着现代电子对抗技术和军事装备的不断发展,无源探测系统对飞行器及其所搭载有源电子设备的探测能力得到了显著提高,飞行器在现代作战环境中的生存能力和突防能力受到了严重威胁。飞行器射频隐身技术是通过控制机载雷达、数据链、高度表、电子对抗等机载有源电子设备射频辐射以提高飞行器战场生存能力的重要技术途径,在当今战场中起着重要作用。本文对飞行器射频隐身技术研究与发展进行了综述。首先,阐述了射频隐身技术的基本概念和研究现状,介绍了射频隐身技术的基本原理和实现途径。然后,分别从射频隐身性能评价体系、最低辐射能量控制、低副瓣数字波束形成、射频隐身信号波形设计、多传感器协同与管理等方面,对射频隐身技术领域的研究成果进行评述。最后,基于对已有研究成果的总结和分析,针对当前射频隐身技术发展存在的问题,对未来飞行器射频隐身技术的发展趋势进行了展望。

杂波背景下机载雷达信号参数的射频隐身优化

面对对方先进的无源探测系统,射频(radio frequency,RF)隐身是机载雷达抗干扰的一种重要手段。本文首先分析了杂波条件下机载雷达目标探测的RF隐身目标模型,然后分别针对地杂波与海杂波背景,以截获因子作为RF隐身性能评估指标,分析了基于脉冲对消滤波与恒虚警(constant false alarm rate,CFAR)检测技术的机载雷达RF隐身设计方法,并建立了相应的机载雷达信号参数RF隐身优化模型。仿真利用遗传算法对模型中的辐射功率、驻留时间与脉冲累积个数等机载雷达信号的关键参数进行求解,仿真结果表明,两种杂波背景下的信号参数优化模型均能有效地改善机载雷达的RF隐身性能。

CDH1受幽门螺杆菌感染调控及其在胃癌组织中表达分析

目的探究幽门螺杆菌(Hp)对E-钙黏蛋白(CDH1)表达的影响及CDH1在胃癌(GC)组织中的表达情况,为进一步探索CDH1在Hp引起胃癌中的作用提供理论基础。方法用Hp灌胃蒙古沙鼠,3、12、24个月后分别取其胃组织,进行免疫组化染色检测CDH1的表达;Hp感染胃上皮细胞AGS,24 h后收集样本,Western blot检测各组CDH1的表达。通过TCGA和Kaplan-Meier Plotter数据库比较胃癌组织和癌旁组织中CDH1的表达差异及CDH1与胃癌的预后分析;通过R语言对CDH1基因进行KEGG富集分析;另收集胃癌组织和癌旁组织标本各10例,免疫组化染色检测CDH1的表达。结果Hp灌胃蒙古沙鼠胃组织免疫组化染色结果显示,Hp感染3、12、24个月胃组织CDH1阳性率分别为13.70%、13.20%、22.90%,对照组阳性率分别为0.04%、4.50%、4.77%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Hp感染AGS细胞组CDH1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);TCGA胃癌数据库中共收集449例具有临床病理参数的病例及其对应的CDH1 mRNA表达量,癌旁组织中CDH1 mRNA表达水平(76.36±0.48)显著低于胃癌组织中CDH1 mRNA的表达水平(147.59±0.11),差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter数据库分析表明胃癌CDH1高表达时,生存率降低(P<0.05);KEGG富集显示CDH1表达与胃癌、甲状腺癌、膀胱癌、子宫内膜癌、黑色素瘤等肿瘤相关,功能显著富集到细菌侵袭上皮细胞和黏附连接,通路显著富集到Apelin信号通路、Hippo信号通路和Rap1信号通路等;CDH1阳性率在人胃癌组织为76.27%,高于癌旁组织45.68%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Hp感染引起CDH1表达水平升高,可能是Hp引起胃癌的原因之一。

基于辐射能量缩减约束的双机雷达协同目标跟踪方法

辐射能量减缩是提高机载雷达射频隐身性能的有效途径。针对目标跟踪过程中辐射能量的减缩量约束,首先通过分析双机雷达协同的目标回波信噪比,分别从双机与目标距离比和目标雷达散射截面积推导了其对雷达总辐射能量减缩值的贡献;然后针对雷达目标跟踪过程中的采样间隔算法,分析了基于滤波残差的递推法与其他两种方法的目标跟踪精度与仿真计算效率;最后利用交互式多模型卡尔曼滤波算法与基于滤波残差的递推采样间隔法仿真,验证了目标跟踪过程中双机雷达辐射能量的减缩量,并仿真了有源无源协同目标跟踪对双机雷达总辐射能量减缩值的贡献。实验结果表明,本文设计的跟踪策略具有更佳的隐身性能。

过表达CagA对胃癌细胞中GLUT1表达的影响

目的探究幽门螺杆菌(H.pylori)的细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)过表达对胃癌细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响。方法用过表达cagA腺病毒感染人胃癌细胞株AGS和人原代胃癌细胞,免疫荧光检测GLUT1的表达;用过表达glut1慢病毒及其空载体慢病毒感染胃癌细胞株AGS和BGC-823、0.002 mg/L嘌呤霉素筛选,用Western blot、免疫荧光验证稳转细胞株;最后用过表达cagA腺病毒感染过表达GLUT1的稳转细胞株,免疫荧光检测GLUT1与CagA的细胞定位。结果成功建立过表达glut1的稳转细胞株AGS/glut1和BGC-823/glut1,免疫荧光结果显示CagA和GLUT1蛋白主要在细胞膜上表达,且过表达CagA能引起细胞膜上GLUT1蛋白达降低并出现碎片化,且CagA与Glut1在细胞膜上共定位。结论CagA与GLUT1共定位于细胞膜上,破坏细胞膜,抑制GLUT1蛋白的表达。

基于生物信息学数据分析ATM在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃癌细胞共济失调毛细血管扩张突变(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)基因表达的影响及其临床意义。方法:从TCGA数据库中获取胃癌相关RNAseq数据,比较ATM基因的表达差异,分析ATM表达与患者临床病理参数的相关性及预后价值,用Kaplan-Meier法进行生存分析,LinkedOmics数据库分析ATM相关基因,用R语言进行GO、KEGG富集分析。选用2019年3月至2019年12月贵州医科大学附属医院12例手术切除的胃癌及癌旁组织标本,以及胃癌细胞系AGS和BGC823,用感染复数40∶1的Hp GZ7菌感染细胞,用免疫组织化学染色法检测胃癌组织中ATM蛋白的表达,qPCR法检测胃癌组织和细胞中ATM mRNA的表达。结果:TCGA数据显示胃癌和Hp感染胃癌组织中ATM miRNA表达水平均显著高于癌旁组织(均P<0.01);胃癌组织中ATM miRNA表达与患者的T分期、AJCC分期等病理参数呈正相关(均P<0.05),ATM高表达时生存率显著降低(P<0.05)。实验检测显示,胃癌组织标本中ATM蛋白的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01);Hp感染胃癌细胞中ATM miRNA表达水平显著高于未感染胃癌细胞(P<0.01)。胃癌中ATM基因与NPAT等12461个基因呈正相关(P<0.05),与MIF等7764个基因呈负相关(P<0.05)。GO、KEGG富集分析显示,ATM富集到DNA修复复合体、癌症中的转录失调等信号通路。结论:ATM基因在胃癌组织中高表达,患者生存率随表达水平的增高而降低,其与患者的T分期、AJCC分期等病理参数相关,且Hp感染引起ATM表达水平升高可能是Hp引起胃癌的原因之一。

基于TCGA数据库及转录组数据分析HDAC 1基因在胃癌中的表达和临床意义

目的:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库及转录组数据分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在胃癌(GC)中的表达情况、探讨HDAC 1与临床参数的关系,并预测其在肿瘤发生发展中的可能机制。方法:从TCGA数据库中下载GC组织(GC组,371例)和正常胃组织(正常组,36例)的RNASeq数据和临床信息,比较正常组与GC组HDAC 1 mRNA的表达差异;将GC组分为HDAC 1 mRNA高表达组(高于均值)271例和HDAC 1 mRNA低表达组(低于均值)100例,分析GC患者HDAC 1表达量与临床病理参数的相关性及其预后;利用LinkedOmics数据库分析与HDAC 1表达相关的基因,Omicsbean-Canner预测HDAC 1基因相关信号通路及功能富集。结果:GC组标本HDAC 1基因平均表达量明显高于正常组(t=6.88,P<0.01);GC患者HDAC 1基因表达与患者的年龄、T分期、AJCC分期及幽门螺杆菌(H.pylori)感染等病理参数呈正相关性(P<0.05),但与性别、N分期及M分期等病理参数无相关性(P>0.05);Kaplan-Meier分析结果表明,HDAC 1基因表达与生存无相关性(P>0.05);GC组患者HADC 1基因表达与AK 2(adenylate kinase 2)、EIF 3 I(eukaryotic translation initiation factor 3 subunit I,)及MARCKSL 1(MARCKS like 1)等9118个基因表达量呈正相关,与GNAL(G protein subunit alpha L)、ARMCX 2(armadillo repeat containing X-linked 2)及CCDC 46(centrosomal protein 112)等10907个基因表达量呈负相关;HDAC 1基因功能显著富集到细胞周期、notch信号通路及Transcriptional misregulation in cancer等。结论:HDAC 1基因在GC样本中呈高表达,且HDAC 1基因的表达与患者的年龄、T分期、AJCC分期及H.pylori感染等病理参数相关。

基于频控阵的多普勒波束锐化高度表设计

多普勒波束锐化(Doppler beam sharpening,DBS)是飞行器实施地形跟随或地形回避的重要技术。针对飞行器高度表在DBS工作模式的射频隐身需求,利用频率分集阵列(frequency diversity array,FDA)研究了基于射频隐身的DBS高度表。首先通过研究FDA的辐射方向图特性,分析了FDA的频率增量依赖特性及其距离周期性对DBS模式的影响。以此为基础,给出了对于DBS高度表的约束条件,包括了FDA阵元间频率增量、脉冲重复频率、脉宽等,同时建立了FDA-DBS高度表的射频隐身模型。仿真表明,相对于相控阵和多输入多输出等阵列,基于FDA的DBS高度表具有优秀的射频隐身性能。

幽门螺杆菌毒力蛋白cagA基因敲除突变株构建及鉴定

目的:构建幽门螺杆菌(Hp)毒力蛋白cagA基因敲除突变株并进行鉴定。方法:采用基因打靶技术,从Hp 1004基因组扩增cagA基因的上、下游同源重组臂序列,从pACYC184质粒上扩增氯霉素(Cm)序列,通过融合聚合酶链式反应(PCR)技术获得cagA基因敲除打靶片段,克隆入载体pUCmT,得到打靶载体pUCmT-ΔcagA::Cm;再通过电转化法将pUCmT-ΔcagA::Cm质粒直接转入Hp 1004,氯霉素抗性平板筛选cagA基因敲除株并命名为Hp/ΔcagA::Cm;采用PCR进行鉴定,并用Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA感染原代胃癌细胞,检测胞内cagA的表达和对细胞形态的影响。结果:融合PCR构建打靶片段长度为1794 bp,打靶载体转化Hp并筛选后,用cagA外侧引物PCR扩增Hp/ΔcagA::Cm和野生型Hp/cagA,产物长度分别为2150 bp和5014 bp;Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA分别感染细胞后,细胞死亡数量多于感染Hp/ΔcagA::Cm突变株,差异有统计学意义(P<0.01);野生型Hp/cagA菌株及其感染细胞内cagA蛋白表达水平较Hp/ΔcagA::Cm突变型菌株及其感染细胞明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:成功构建Hp/ΔcagA::Cm突变株,并在感染细胞中得到验证,表明cagA蛋白对细胞有一定的毒性作用。