电针和7-硝基吲唑对癫痫的效应及其与脑内一氧化氮的关系

为进一步探索NO在癫痫诱导和发作以及针刺抗痫中的作用，本文采用特异性nNOS阻断剂7-硝基吲唑（7－NI）观察NO合成减少时青霉素致痫的诱导和发作的变化，并使用NO敏感电极实时连续记录青霉素致痫及穴位针刺和注射7-NI时大鼠海马内NO的变化。结果表明，癫痫使发作脑电总功率剧烈升高。穴位针刺后发作明显减弱，各时间点脑电总功率与青霉素注射时有显著差别。7-NI使诱发时间缩短，阈值降低，但发作程度减轻，在各时间点脑电总功率均低于对照组。癫痫发作时海马内NO浓度明显升高，注射7-NI和穴位针刺均使NO浓度减低。结果提示，神经源性NOS可增强癫痫的发作，但延长其诱导期。穴位针刺可能通过降低nNOS水平，减少NO的生成而抑制癫痫发作。