糖尿病膀胱的尿动力学及病理学改变(附动物实验与临床观察)

目的:观察糖尿病膀胱(DCP)的尿动力学及病理学改变,探讨发病机制及病理演绎过程。方法:建立DCP wistar大鼠模型(30只),正常wistar大鼠作对照(30只),进行膀胱储尿期压、最大容量、最大膀胱压等测定,进行膀胱湿重、膀胱壁厚度及光镜、电镜的病理学观察。早期DCP患者(32例),晚期DCP(28例)及非DM人群(22例)进行尿流率、压力-流率尿道分布压及括约肌肌电图等测定,作相关统计学处理。结果:①60天后,DCP鼠组与对照组:膀胱储尿期压(0.45±0.08)kPa,(0.60±0.03)kPa(P<0.05);最大膀胱容量(3.49±0.40)ml,(1.82±0.12)ml(P<0.01);最大膀胱压(3.09±0.10)kPa,(4.91±0.30)kPa(P<0.01);膀胱顺应性(1.39±0.11)ml.kPa-1,(0.68±0.07)ml.kPa-1(P<0.01);湿重增加(P<0.01);逼尿肌细胞连接纤维化,成纤维细胞变性及胶原纤维排列紊乱。②相对于对照组,早期DCP患者最大尿流率偏低,为(15.97±5.71)ml.s-1(P<0.05),逼尿肌活动亢进(占59%),逼尿肌/括约肌协同失调(占37.5%);而晚期DCP患者最大尿流率明显下降,为(8.75±4.20)ml.s-1(P<0.01),膀胱容量增加,为(472.5±32.9)ml(P<0.01),剩余尿量增多,为(62.59±19.87)ml(P<0.01),逼尿肌收缩功能减弱。结论:DCP早期就有膀胱的动力学及病理学改变,以逼尿肌活动功能亢进,逼尿肌/括约肌协同失调较常见,晚期以逼尿肌收缩功能减弱为主,建议对DCP患者早期就应给予干预,控制病情的进一步恶化。