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肝内CD68阳性细胞及TNF-α在慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病机制中的作用 被引量:10
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作者 赵军 孙颖 +10 位作者 李保森 徐东平 张政 赵景明 周光德 孙艳玲 黄磊 张伟 辛绍杰 王福生 邹正升 《实用肝脏病杂志》 CAS 2009年第1期31-34,共4页
目的通过研究肝内CD68+和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎(CHB)患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68+细胞... 目的通过研究肝内CD68+和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎(CHB)患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68+细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野(hpf),明显高于CHB患者及正常对照组(分别为12/hpf和5/hpf),差异均非常显著(P<0.001);ACLF患者肝内CD68+细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组(分别为48/hpf和15/hpf),差异均非常显著(P<0.001);TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关(r=0.866,P<0.001)。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68+细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。 展开更多
关键词 慢加急性肝衰竭 乙型肝炎 肿瘤坏死因子-Α CD68+细胞
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