有氧运动预适应改善骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死的效果

背景:干细胞疗法是急性心肌梗死后恢复受损心肌组织的替代治疗策略,运动预适应可诱导机体产生内源性心脏保护效应,然而两者联合应用的疗效及机制尚不清楚。目的:探讨运动预适应联合骨髓间充质干细胞对急性心肌梗死大鼠治疗效果的影响及其可能机制。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干细胞治疗组、运动预适应组和联合干预组。运动预适应组和联合干预组于造模前进行8周跑台有氧运动,然后通过结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,干细胞治疗组和联合干预组于造模后隔天尾静脉注射骨髓间充质干细胞(1×10^(9)L^(-1),1 mL),治疗4周后,利用递增负荷跑台运动实验评估运动能力,超声心动图检测心脏结构与功能;分离左心室,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评估心肌梗死面积,Masson染色检测胶原容积分数,CD31免疫组织化学染色检测心肌毛细血管密度,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法检测基质细胞衍生因子1、CXC趋化因子受体蛋白4、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10和血管内皮生长因子蛋白表达量。结果与结论:①干预疗效:与假手术组比较,模型组运动能力、左心室射血分数、左心室缩短分数、CD31阳性细胞率下降(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数和心肌细胞凋亡率增加(P<0.05)。与模型组比较,干细胞治疗组运动能力无显著差异(P>0.05),运动预适应组和联合干预组运动能力提高(P<0.05);干细胞治疗组、运动预适应组、联合干预组左心室射血分数、左心室缩短分数、CD31阳性细胞率升高(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05)。与干细胞治疗组比较,联合干预组运动能力、左心室射血分数、左心室缩短分数、CD31阳性细胞率增加(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数、心肌细胞凋亡率降低(P<0.05)。②蛋白表达:与假手术组比较,模型组肿瘤坏死因子α表达升高(P<0.05),白细胞介素10和血管内皮生长因子表达下降(P<0.05)。与模型组比较,干细胞治疗组和联合干预组CXC趋化因子受体蛋白4表达升高(P<0.05),干细胞治疗组、运动预适应组和联合干预组肿瘤坏死因子α表达下降(P<0.05),白细胞介素10和血管内皮生长因子表达增加(P<0.05)。与干细胞治疗组比较,联合干预组肿瘤坏死因子α表达降低(P<0.05),CXC趋化因子受体蛋白4、白细胞介素10和血管内皮生长因子表达升高(P<0.05)。结果表明:运动预适应可增强急性心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞治疗的效果(抑制心脏重塑、改善心功能、延缓心力衰竭进程),其机制与促进干细胞归巢、抑制炎症反应以及促进血管新生有关。

内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用

背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。

运动促进肝脏健康:表观遗传视域下非酒精性脂肪肝病的转归

非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是与遗传或不良生活方式有关的代谢性疾病。表观遗传修饰的改变与NAFLD的发生发展密切相关。表观遗传修饰可被饮食和运动等环境因素影响。因此,本综述基于环境-基因范畴探讨表观遗传修饰在NAFLD发病机制中的作用,以及运动通过表观遗传修饰途径改善NAFLD的潜在机制。综述发现,运动可通过调控肝脏、骨骼肌等多器官/组织中的DNA甲基化修饰水平,直接或间接缓解肝脏脂肪变性;运动也可通过组蛋白修饰,调控肝脏糖脂代谢相关基因的表达,改善饮食诱导的肝脏糖脂代谢异常;运动还可通过调节微小RNA、长链非编码RNA等非编码RNA的表达,调控脂质合成分解、自噬和胰岛素信号传导等机制,进而改善NAFLD相关肝脏脂质沉积。重要的是,运动通过表观遗传修饰发挥的代谢益处具有明显的代际遗传效应,这为运动防治NAFLD提供了新的研究视角。

不同运动模式影响心肌梗死致心力衰竭大鼠骨骼肌重塑的机制

背景:急性心肌梗死可引起心脏重塑和心力衰竭,同时导致骨骼肌病变,影响患者生活质量。运动疗法是心力衰竭患者的重要康复手段,然而最佳运动处方尚未明确。目的:对比不同运动模式(有氧运动、抗阻运动)对急性心肌梗死诱导心力衰竭模型大鼠骨骼肌重塑的影响,探讨其可能的作用机制,为优化运动康复方案提供依据。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、有氧运动组和抗阻运动组。利用冠状动脉结扎术进行心力衰竭模型制作,3个月后有氧运动组和抗阻运动组进行12周相应运动模式干预,假手术组和心肌梗死组于鼠笼内安静饲养。实验后,利用递增负荷跑台运动实验和爬梯实验分别测定大鼠最高跑速和最大负重,超声心动图评估心脏结构与功能;分离出心脏,分别行苏木精-伊红染色和天狼星红染色观察心脏重塑情况;分离出腓肠肌,行ATP酶染色观察肌纤维类型和细胞横截面积改变,二氢乙锭法评估活性氧水平,酶联免疫吸附法测定丙二醛含量以及抗氧化酶活性,免疫印迹法测定泛素-蛋白酶体系统蛋白表达量,双重免疫荧光染色检测活化的卫星细胞数(Pax7^(+)/MyoD^(+))。结果与结论:①运动能力:与假手术组比较,心肌梗死组最高跑速和最大负重下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组最高跑速以及抗阻运动组最大负重增加(P<0.05)。②心脏重塑:与假手术组比较,心肌梗死组梗死面积、心肌细胞横截面积、心肌胶原含量升高(P<0.05),左心室射血分数和左心室缩短分数下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组和抗阻运动组上述各参数均无统计学差异(P>0.05)。③骨骼肌重塑:与假手术组比较,心肌梗死组腓肠肌质量、腓肠肌质量指数、细胞横截面积、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、活化的卫星细胞数量下降(P<0.05),活性氧、丙二醛含量以及泛素、MuRF1、MAFbx蛋白表达量上调(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组和抗阻运动组腓肠肌质量指数、超氧化物歧化酶活性、活化的卫星细胞数量增加(P<0.05),活性氧水平以及泛素、MuRF1、MAFbx蛋白表达量降低(P<0.05);与有氧运动组比较,抗阻运动组腓肠肌质量、腓肠肌质量指数、细胞横截面积、活性氧水平、丙二醛含量、活化的卫星细胞数量升高(P<0.05),超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性下调(P<0.05)。结果表明:有氧运动和抗阻运动均可提升心力衰竭大鼠的运动能力,其机制与减轻氧化应激、抑制泛素-蛋白酶体系统活性以及激活卫星细胞进而改善骨骼肌重塑有关。有氧运动对于改善骨骼肌氧化应激作用更佳,而抗阻运动促进骨骼肌再生方面效果更为显著。

8周运动预适应增强脂肪干细胞治疗心肌梗死大鼠的效果

背景:干细胞移植是心肌梗死的崭新疗法,然而梗死区域极其恶劣的微环境造成干细胞存活率低下并导致远期疗效甚微。运动预适应是一种通过运动诱导机体产生内源性保护效应的方式,可作为心脏康复预防与治疗的新策略。目的:评估运动预适应是否能够增强大鼠心肌梗死后脂肪干细胞移植的心脏保护效应,探讨血管生成在其中的作用机制。方法:6周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、造模组、干细胞组以及干细胞运动组。利用冠状动脉闭塞术制作急性心肌梗死模型,对照组同期行假手术;干细胞运动组于造模前进行8周有氧运动,造模后30 min进行脂肪干细胞移植;干细胞组仅进行脂肪干细胞移植。干细胞移植后1 d和7 d,利用免疫印迹法测定心肌总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)、总内皮型一氧化氮合酶(t-eNOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白表达量,计算p-Akt/t-Akt和p-eNOS/t-eNOS比值;4周后利用彩色多普勒超声诊断系统检测心脏结构与功能以及心肌血流量,TTC染色法检测心肌梗死面积,Masson染色法检测心肌间质胶原沉积,免疫荧光染色法测定心肌毛细血管密度,TUNEL染色法评估心肌细胞凋亡。结果与结论:(1)干细胞移植后4周:与对照组比较,造模组左心室缩短分数、左心室射血分数、心肌毛细血管密度和心肌血流量下降(P<0.05),心肌梗死面积、胶原容积分数和细胞凋亡增加(P<0.05);与造模组比较,干细胞组上述指标(除左心室缩短分数和左心室射血分数外)得到改善(P<0.05);与干细胞组比较,干细胞运动组以上各参数进一步改善(P<0.05)。(2)干细胞移植后1 d:与对照组比较,造模组t-Akt、p-Akt、VEGF、t-eNOS、p-eNOS蛋白表达量以及p-Akt/t-Akt、p-eNOS/t-eNOS比值均无显著性变化(P>0.05);与造模组比较,干细胞组上述指标均无显著性变化(P>0.05),干细胞运动组磷酸化p-Akt蛋白表达量以及p-Akt/t-Akt比值上调(P<0.05)。(3)干细胞移植后7 d:与对照组比较,造模组p-Akt、VEGF、p-eNOS蛋白表达量以及p-Akt/t-Akt、p-eNOS/t-eNOS比值下降(P<0.05);与造模组比较,干细胞组各参数均无显著性变化(P>0.05),干细胞运动组p-Akt、VEGF、p-eNOS蛋白表达量以及p-Akt/t-Akt、p-eNOS/t-eNOS比值升高(P<0.05)。结果表明:运动预适应可增强脂肪干细胞对心肌梗死大鼠心脏重塑的治疗效果,其机制与促进心肌血管生成并增加血流灌注有关。

补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的作用与机制

背景:肾素-血管紧张素系统在高血压发生发展中起关键作用,其中血管紧张素(1-7)具有降压作用并反向调节血管紧张素Ⅱ的不良效应。运动康复疗法是防治高血压的重要非药物手段,然而血管紧张素(1-7)与运动是否具有协同效应尚未明确。目的:观察补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的影响,并探讨血管紧张素(1-7)及其受体信号轴在其中的可能作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机选取12只作为正常血压组,其余48只利用两肾一夹法制作肾性高血压模型并随机分为高血压对照组、高血压运动组、血管紧张素(1-7)组、联合治疗组。造模成功1周后,各组分别给予不同干预(为期6周):高血压运动组在电动跑台上进行跑步训练,血管紧张素(1-7)组通过植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵灌流血管紧张素(1-7),联合治疗组在跑步训练后灌流血管紧张素(1-7),正常血压组和高血压对照组在鼠笼内安静饲养。末次训练后48 h,通过无创血压仪测定尾动脉血压;超声心动图检测心脏结构与功能;取左心室心肌,利用苏木精-伊红和马松染色进行心肌组织病理学观察,通过图像分析软件获取心肌细胞横截面积和胶原容积分数分别作为心肌肥大和心肌纤维化标志物;高效液相色谱法检测心脏血管紧张素(1-7)含量;qRT-PCR检测心脏胚胎基因心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量;免疫印迹法测定心脏Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量。结果与结论:①与正常血压组比较,高血压对照组血压升高(P<0.05),心功能差异无显著变化(P>0.05),心肌细胞横截面积和胶原容积分数增加(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量上调,血管紧张素(1-7)含量以及Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量下调(P<0.05)。②与高血压对照组比较,运动组血压下降(P<0.05),心功能提高(P<0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和血管紧张素(1-7)含量无显著变化(P>0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05);血管紧张素(1-7)组除心肌血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05)外,其他各参数差异均无显著性意义(P>0.05)。③与运动组比较,联合治疗组血压下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和心功能无显著变化(P>0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05)。④提示单独补充血管紧张素(1-7)并不能改善肾性高血压大鼠心脏重塑,但却能够增强运动的疗效,其机制与血管紧张素(1-7)受体缺陷改善并恢复其信号通路功能有关。

适宜运动与过度训练调控肠道功能和肠-脑轴的作用机制

对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现:肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。

体外冲击波治疗运动员NLBP的即刻镇痛效应研究

目的:通过应用体外冲击波技术探究其对运动员慢性非特异性下背部疼痛即刻镇痛效应的有效性以及安全性。方法:将60例诊断为慢性非特异性下背痛的运动员随机分为ESWT组(n=30)和对照组(n=30),分别给予冲击波治疗和磁振热治疗。冲击波治疗应用于运动员下背部压痛点处,治疗压力为1.8-2.5 bar,频率8.0-10.0 Hz,冲击剂量2000次。分别在治疗前、治疗后以及次日起床7点应用疼痛视觉模拟评分(VAS)对两组运动员进行腰部疼痛评价。结果:ESWT组中运动员在治疗后即刻以及次日起床7点VAS评分均有降低,对照组在治疗后即刻VAS评分有所降低,治疗后即刻两组间指标存在显著差异(P<0.05),治疗后次日ESWT组指标优于对照组(P<0.05)。结论:体外冲击波能够即刻减轻运动员非特异性下背痛,且治疗效果能够延续一定时间。

消化道肿瘤患者运动干预专家共识

流行病学调查发现,我国的消化道肿瘤的发病和死亡病例数占全肿瘤的比例均高于世界平均水平。随着消化道肿瘤患者对自身生活质量要求的日益提高,运动干预逐渐受到医师和患者的广泛关注。运动干预相比传统药物治疗,更加侧重通过改善患者的身体机能和运动能力来减少术后并发症,提高总体生存率。目前我国尚未形成消化道肿瘤患者运动干预的相关指南,基于国内外相关证据和我国临床实践,制定《消化道肿瘤患者运动干预专家共识》,内容包括消化道肿瘤患者有氧运动和抗阻运动相关推荐,上消化道癌手术患者、食管癌手术患者、胃肠道癌手术患者、结直肠癌手术患者和肝胆癌手术患者运动干预时间和方式的相关推荐,旨在帮助临床医师基于循证研究证据开展消化道肿瘤患者的运动干预。

前交叉韧带重建患者双腿垂直跳跃期间的下肢生物力学特征

背景:目前常采用术后时间或临床医生主观标准来确定前交叉韧带重建后患者重返运动时机,但这些标准没有充分考虑到前交叉韧带重建后患者的下肢生物力学缺陷。目的:探究前交叉韧带重建后患者双腿垂直跳跃期间的下肢运动学与动力学特征。方法:于2021年12月至2022年12月在武汉体育学院招募前交叉韧带重建后运动员与健康运动员各20名,年龄20-24岁,40名受试者进行双腿垂直跳跃试验,采集双腿垂直跳跃起跳阶段、初始着地时刻和垂直地面反作用力峰值时刻的运动学、动力学特征。结果与结论:①初始着地时刻,与健康对照组相比,前交叉韧带重建组受试者术侧显示出更高的髋关节屈曲角度及更低的踝关节跖屈角度(P=0.013,P=0.018);②垂直地面反作用力峰值时刻,与健康对照组相比,前交叉韧带重建组受试者术侧表现出更高的髋关节屈曲角度、膝关节外旋角度及踝关节外旋角度(P=0.016,P=0.030,P=0.042),更低的髋关节外展角度及膝关节屈曲角度(P=0.019,P=0.025);③垂直地面反作用力峰值时刻,与健康对照组相比,前交叉韧带重建组受试者术侧显示出更低的膝关节伸展力矩、膝关节内旋力矩及髋关节外展力矩(P=0.036,P=0.016,P=0.004),术侧表现出更高的髋关节伸展力矩及髋关节外旋力矩(P=0.040,P=0.005);④结果说明,前交叉韧带重建后患者表现出僵硬的着陆模式,倾向于将术侧膝关节负荷转移至髋关节,并显示出下肢旋转稳定性控制不足,因此检测和纠正异常生物力学特征应该成为前交叉韧带重建术后康复的一部分。

不同感觉条件干扰对慢性非特异性腰痛消防员姿势控制能力的影响

目的:探讨患有慢性非特异性腰痛(chronic nonspecific low back pain,CNLBP)消防员和正常消防员在不同感觉条件下自身姿势控制能力的差异,剖析CNLBP消防员姿势控制的特征和问题,以期为CNLBP消防员制订训练康复计划和提升姿势控制能力提供科学依据。方法:以CNLBP组消防员(n=10)和对照组消防员(n=10)为受试者。采用视觉模拟评分量表(visual analogue scale,VAS)、Oswestry功能障碍指数问卷(Oswestry disability index,ODI)评估CNLBP组疼痛和功能障碍程度,并收集所有受试者睁眼、闭眼、睁眼+平衡垫、闭眼+平衡垫站立时压力中心的横向速度(V_(x))、纵向速度(Vy)、路径长度和摇摆速度,通过平板支撑、3 min屈腿仰卧起坐评估消防员的核心力量,对测试结果进行双因素重复测量方差分析与相关性分析。结果:感觉条件对V_(x)(F=51.557,P<0.01,η_(p)^(2)=0.741)、Vy(F=75.846,P<0.01,η_(p)^(2)=0.808)、路径长度(F=76.667,P<0.01,η_(p)^(2)=0.810)和摇摆速度(F=76.592,P<0.01,η_(p)^(2)=0.810)的主效均显著;CNLBP对V_(x)(F=13.154,P<0.01,η_(p)^(2)=0.422)、Vy(F=6.106,P<0.05,η_(p)^(2)=0.253)、路径长度(F=13.059,P<0.01,η_(p)^(2)=0.420)和摇摆速度(F=13.058,P<0.01,η_(p)^(2)=0.420)的主效应均显著;CNLBP和感觉条件对V_(x)(F=11.822,P<0.01,η_(p)^(2)=0.396)、Vy(F=4.961,P<0.05,η_(p)^(2)=0.216)、路径长度(F=9.206,P<0.01,η_(p)^(2)=0.338)和摇摆速度(F=9.203,P<0.01,η_(p)^(2)=0.338)的交互作用均显著。闭眼时,CNLBP组的VAS评分和ODI评分与摇摆速度和路径长度呈显著正相关(P<0.05);闭眼+平衡垫时,CNLBP组VAS评分与和ODI评分与V_(x)、摇摆速度和路径长度呈显著正相关(P<0.05),平板支撑成绩与V_(x)、摇摆速度和路径长度呈显著负相关(P<0.05),3 min曲腿仰卧起坐成绩与Vy、摇摆速度和路径长度呈显著负相关(P<0.05)。结论:1)躯体感觉和视觉双重干扰对CNLBP组消防员的影响最大,同时视觉单一干扰大于躯体感觉单一干扰;视觉与躯体感觉单一干扰对CNLBP组消防员侧方向稳定性的影响大于对前后方向的影响,对对照组消防员前后稳定性的影响大于对侧方向的影响;双重干扰对2组消防员前后稳定性的影响均大于对侧方向的影响。2)视觉干扰对CNLBP组消防员的侧方向稳定性影响大于对照组,双重感觉干扰对2组消防员姿势控制能力的影响较大;CNLBP组在双重感觉干扰下姿势稳定性显著下降,这可能与CNLBP消防员腰部疼痛程度、核心肌肉力量有关。

不同运动对老年人骨密度影响的网状Meta分析

目的通过网状Meta分析法比较太极、八段锦、五禽戏、易筋经、核心稳定训练、振动训练、抗阻训练、健步走、广场舞、毽球运动、综合训练对老年人骨密度的干预效果。方法检索数据知识服务平台搜集应用运动对老年人骨密度影响的随机对照试验(RCT),搜集建库至2023年4月1日发表的不同运动方式对老年人骨密度影响的相关文献。收集第一作者、发表时间、总样本量、年龄、运动干预措施、运动干预时间、运动干预周期、结局指标(腰椎BMD、股骨颈BMD、Ward三角BMD)等信息。采用Revman 5.3和Stata 16软件进行统计学分析。结果共纳入了37个研究,涉及研究总样本量2922人。网状Meta分析结果显示,与对照组相比易筋经(MD=-0.13,95%CI:-0.18~-0.07,P<0.05)改善腰椎BMD和股骨颈BMD最有效,其次为核心稳定训练(MD=-0.08,95%CI:-0.12~-0.04),P<0.05);振动训练(MD=-0.10,95%CI:-0.14~-0.06),P<0.05)改善Ward三角BMD最有效,其次为太极(MD=-0.03,95%CI:-0.05~-0.02),P<0.05)。聚类分层结果显示,易筋经、核心稳定训练、振动训练是改善老年人骨密度最优运动干预。结论30~60 min易筋经、30~60 min核心稳定训练、10~30 min振动训练对老年人骨密度改善更为显著。

有氧运动调控线粒体质量控制系统逆转衰老大鼠心脏的病理性重塑

背景:衰老与心血管疾病易感性增加有关,而线粒体功能障碍在各种原因所致心血管疾病的发病机制中起关键作用。规律体力活动有益心血管健康并能够防治慢性心脏疾病,然而线粒体在运动对衰老心脏发挥保护作用中的具体机制尚未明确。目的:观察有氧运动对衰老大鼠心脏病理性重塑的影响,并探讨线粒体质量控制系统在其间的可能作用机制。方法:取60只Wistar大鼠,采用随机数字表法分3组,每组20只:青年安静组(6月龄)和老年安静组(20月龄)大鼠在鼠笼内饲养12周,老年运动组(20月龄)大鼠进行12周中等强度的有氧跑台运动(60%最高跑速,坡度0°,60 min/d,5 d/周)。12周后,取大鼠心脏进行相关指标检测。结果与结论:①组织学检测:与青年安静组比较,老年安静组大鼠出现心脏向心性肥大、心肌纤维化及心肌细胞凋亡和缺失、心脏舒张功能障碍(P<0.05);与老年安静组比较,老年运动组大鼠心肌纤维化和细胞凋亡率减轻、细胞数量增加、心功能改善(P<0.05),心脏表型由病理性肥大向生理性肥大转变;②心肌线粒体功能:与青年安静组比较,老年安静组大鼠心肌线粒体过氧化氢生成速率增加(P<0.05),态3、态4呼吸速率和呼吸控制比下降(P<0.05),呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ活性下降(P<0.05),线粒体钙保留能力下降(P<0.05)、线粒体通透性转换孔开放程度增加(P<0.05);与老年安静组比较,老年运动组大鼠上述指标均有明显改善(P<0.05);③心肌线粒体质量控制:与青年安静组比较,老年安静组大鼠心肌线粒体生物合成下降(P<0.05),线粒体自噬活性增加(P<0.05),线粒体融合减少(P<0.05)、分裂增加(P<0.05);与老年安静组比较,老年运动组线粒体生物合成和线粒体自噬活性升高(P<0.05),线粒体融合增加(P<0.05)、分裂减少(P<0.05);④结果表明:规律有氧运动通过调控线粒体质量控制系统发挥对衰老大鼠的心脏保护效应,进而逆转病理性心脏重塑并提升心功能。

有氧运动对心肌梗死患者内皮祖细胞动员和功能的影响

背景:运动康复是心肌梗死患者非药物治疗的重要手段,能够改善心肌灌注和心血管功能,其机制可能与血管内皮细胞介导的血管新生与修复有关,而内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞。目的:探讨12周有氧运动对心肌梗死患者内皮祖细胞动员和功能的影响。方法:(1)选择2022年1-10月在郑州大学第一附属医院接受经皮冠状动脉介入治疗后的急性心肌梗死患者66例,按照随机数字表法分为运动组(n=33)和对照组(n=33),对照组患者接受常规心脏康复治疗12周,运动组患者接受常规心脏康复+12周有氧运动干预。干预前及干预结束后72 h,检测患者心肺适能、纽约心脏协会分级、左心室射血分数、血清肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽水平及外周血内皮祖细胞数量。(2)干预前及干预结束后72 h,从两组患者外周血中分离提取内皮组细胞,检测内皮组细胞的增殖、黏附和迁移能力。结果与结论:(1)干预结束后72 h,运动组患者的纽约心脏协会分级、血清肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽水平均低于干预前、对照组(P<0.05),峰值摄氧量、最大功率、递增负荷试验完成时间、峰值运动时左心室射血分数高于干预前、对照组(P<0.05),平均心率和平均主观疲劳感觉评分低于干预前、对照组(P<0.05),外周血内皮组细胞数量多于干预前、对照组(P<0.05);(2)干预结束后72 h,运动组患者外周血内皮祖细胞的增殖、黏附与迁移能力均高于干预前、对照组(P<0.05);(3)结果表明,规律有氧运动能够促进内皮祖细胞动员并增强其增殖、黏附和迁移能力,进而改善心肌梗死患者临床病情、心功能和心肺适能。

运动转诊服务纳入医疗卫生优先事项的卫生经济学分析

当前,运动转诊服务获得了世界卫生组织推荐,正成为全球公共卫生优先事项。中国体医融合服务尚未获得政策优先级,可能受制于卫生经济学证据不足。文章系统梳理了身体活动不足的全球疾病负担研究,得知:(1)患病率。2010—2018年中国身体活动不足患病率上升7.93%;(2)健康负担。1990—2019年中国可归因于身体活动不足的死亡人数增长3.24倍、残疾调整寿命年增长2.64倍、健康寿命损失年增长2.89倍、寿命损失年增长2.58倍,过去近30年健康负担持续增长;(3)经济负担。2020—2030年,身体活动不足将引起4 517.01万例12种常见非传染性疾病,导致医疗卫生和医疗保健总成本达到36 694.53亿元;(4)宏观经济收益。2020—2050年解决身体活动不足将为中国带来的累积经济收益41 473.48~150 124.07亿元。这些数据为中国运动转诊服务纳入医疗卫生优先事项提供卫生经济学证据,但提升政策优先级还需:(1)进行独立的中国身体活动不足的疾病负担测算,为医疗卫生政策提供可靠证据;(2)将运动转诊作为中国非传染性疾病治理的优先政策;(3)建立运动转诊机制,并将运动转诊服务纳入医疗卫生服务目录。

跑台运动通过抑制小胶质细胞NAMPT表达并上调NAD+/SIRT1通路改善AD小鼠海马线粒体功能

目的:探讨12周有氧跑台运动对APP/PS1小鼠海马小胶质细胞NAMPT表达的影响及其在调节NAD^(+)/SIRT1/FOXO1/3a信号通路改善线粒体功能障碍中的作用。方法:3月龄野生型C57BL/6小鼠和APP/PS1小鼠随机分为野生型对照组(WT-sed)、野生型运动组(WT-exe)和APP/PS1对照组(AD-sed)、APP/PS1运动组(AD-exe)。运动组进行为期12周的有氧跑台运动干预。干预结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫荧光检测小鼠海马Iba-1表达水平及NAMPT与Iba-1共定位水平,透射电镜检测小鼠海马线粒体超微结构,Western blot检测海马SIRT1、Ace-FOXO1/3a、PARP1、CD38蛋白表达水平,RT-PCR检测线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)、PARP1、CD38 mRNA表达水平,ELISA和试剂盒检测NAD^(+)、NADH、IL-1β、IL-6、TNF-α、ATP、H_(2)O_(2)的含量。结果:与WT-sed组相比,AD-sed组小鼠海马NAMPT与Iba-1共定位水平、PARP1、CD38、Ace-FOXO1/3a蛋白表达水平、IL-6、IL-1β、TNF-α、H_(2)O_(2)含量及受损线粒体数量均显著升高,NAD^(+)含量、NAD^(+)/NADH比值、SIRT1蛋白表达水平、mtDNA拷贝数、ATP含量及学习记忆能力均显著降低,而12周有氧跑台运动干预显著改善了APP/PS1小鼠海马上述异常变化。结论:12周有氧跑台运动可能通过抑制小胶质细胞NAMPT过度表达,降低神经炎症反应,减少PARP1、CD38对NAD^(+)的消耗,上调NAD^(+)/SIRT1/FOXO1/3a信号通路,改善线粒体功能障碍,最终起到缓解APP/PS1小鼠学习记忆衰退的作用。

符合人体工学的环境改造方案在办公室慢性腰痛患者治疗中的应用效果

目的 探讨符合人体工学的环境改造方案在办公室慢性腰痛患者治疗中的应用效果。方法 选取2019年9月至2022年10月在广州中医药大学第一附属医院重庆医院(重庆市北碚区中医院)康复科就诊的办公室腰痛患者70例作为受试者。采用随机数字表法将受试者分为对照组和试验组,各35例。对照组采用单纯工作环境下的自我牵伸训练,试验组在对照组基础上由康复治疗师针对患者工作姿势、座椅、键盘及其他键入设备、显示器、工作区域空间、工作附件等各个因素给出合适的改造方案。比较两组临床疗效,两组干预前和干预后1、3个月Oswestry功能障碍指数(ODI)和视觉模拟评分法(VAS)评分。结果 试验组临床疗效优于对照组(P<0.05)。整体分析发现:两组ODI、VAS评分组间、时间点比较及交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。进一步两两比较:干预后1、3个月,两组ODI、VAS评分均低于干预前;干预后3个月,试验组ODI、VAS评分低于对照组(P<0.05)。结论 符合人体工学的环境改造方案可以有效缓解工作者腰痛症状,有助于预防腰痛的发生。

自由式滑雪空中技巧运动员孙佳旭股骨头圆韧带撕裂康复训练思路与实践应用

目的:对优秀运动员孙佳旭股骨头圆韧带撕裂的体能康复训练思路、康复方案和评价方式进行研究和总结。方法:采用文献资料调研、专家访谈、测试等研究方法,对受伤运动员进行为期5周的体能康复训练。采用主观评价和客观评估相结合的方式监控康复训练过程。根据阶段性评估结果,制定康复训练3个阶段的训练目标、任务和方案,提高损伤后髋关节灵活度、肌肉力量,缩小左右髋部肌力差异,加强核心区肌群稳定性,发展下肢肌肉力量和落地稳定性。通过髋关节功能性筛查及体能测试,评估受伤运动员能否进行剧烈运动和重返专项运动。结果:康复训练后,髋关节多方向动作疼痛度,下肢肌肉围度,体能测试结果,功能性动作筛查,以及训练量、训练强度、肿胀度和疼痛指数等主观评价结果显著改善。结论:客观评估和主观评价的监控方式,是制定个性化康复训练目标和方案的依据。建议第1阶段采用等长力量训练方式和闭链练习模式,第2阶段逐步增加患侧部位周围肌肉力量训练强度,第3阶段采用专门性体能训练方式最大程度地恢复运动员神经肌肉支配能力,使专项运动能力恢复到伤前水平。

力量训练改善去卵巢模型大鼠骨损伤的作用机制

背景:绝经后骨质疏松导致骨折风险明显增加,严重影响患者生活质量。运动疗法是骨质疏松患者重要的非药物手段和防治策略,其中力量训练是最佳方式,然而其具体生物学机制尚未确定。目的:探讨力量训练对去卵巢大鼠骨形态学、材料学和生物力学的影响,探讨细胞外基质重塑在其中的作用机制。方法:48只雌性SD大鼠依据随机数字表法分为假手术组、假手术运动组、去卵巢组和去卵巢运动组。去卵巢组和去卵巢运动组采用双侧卵巢摘除术建立绝经动物模型,假手术组和假手术运动组进行假手术。术后4周,假手术运动组和去卵巢运动组进行12周尾部负重爬梯训练,假手术组和去卵巢组在鼠笼内安静饲养。最后一次训练后分离双侧股骨和胫骨,右侧胫骨用于双能X射线骨密度仪测定以及生物力学、生物物理学和生物化学分析,左侧胫骨用显微计算机断层扫描进行骨微结构检测,右侧股骨行苏木精-伊红染色以及组织学观察,左侧股骨采用免疫印迹法和明胶酶谱法检测细胞外基质代谢相关因子的蛋白表达量或酶活性。结果与结论:①与假手术组比较,去卵巢组最大载荷和刚度下降(P<0.05),骨密度、骨矿密度、骨无机质含量、骨钙含量降低(P<0.05),骨水含量升高(P<0.05),骨小梁体积分数、骨小梁连接密度、骨小梁数量降低(P<0.05),骨小梁分离度、结构模型指数升高(P<0.05),骨组织脂肪细胞数量和横截面积增加(P<0.05),基质金属蛋白酶2活性下降(P<0.05),金属蛋白酶组织抑制物1和骨保护素蛋白表达升高(P<0.05)。②与去卵巢组比较,去卵巢运动组最大载荷、刚度、断裂载荷和弹性升高(P<0.05),骨密度、骨矿含量、骨矿密度、骨无机质含量、骨钙含量增加(P<0.05),骨水含量下降(P<0.05),骨小梁分离度、骨髓面积下降(P<0.05),骨小梁厚度、皮质骨体积分数、皮质骨面积分数、皮质骨厚度、皮质骨孔隙度增加(P<0.05),骨组织脂肪细胞数量和横截面积减少(P<0.05),基质金属蛋白酶2活性升高(P<0.05),金属蛋白酶组织抑制物1、Runt相关转录因子2、骨保护素蛋白表达下降(P<0.05)。结果表明,力量训练能够对雌激素缺乏所致的骨损伤起保护作用,表现为骨生物力学特性、骨组织成分和骨微结构改善,其机制与调控细胞外基质重塑有关。

运动转化医学:从分子生物力学管窥主动健康

运动在促进健康和预防疾病中一直发挥着积极的作用,大量研究已从多个维度提供了运动有益健康的科学证据,然而人们对其分子和细胞机制却知之甚少。不断深化运动的分子和细胞机制研究,破译特定类型的运动与人体特定组织之间的联系,并将相关知识转化到医学和健康实践中来,仍是目前生命科学面临的巨大挑战。在这方面,新兴的系统生物学从信号网络系统层面提供了新的视角,为建立个性化的生活方式和干预方案奠定了基础。而一些全新的分子生物学概念及生物技术(如力敏感蛋白PIEZOs、自噬和微生物组学等)正在全面改变人类对运动(力信号刺激)影响人体系统的认知。研究分析了当前运动研究领域所面临的机遇与挑战,建议从生物力学以及运动科学跨维度交互作用的视角重新认知运动,研究健康敏感指标与运动即刻响应和适应性的相互关系与可信度,促进运动转化医学的发展。