血小板减少对早产儿视网膜病变的影响

目的探讨血小板减少对重度早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)的影响。方法回顾性病例对照研究分析2015年8月至2017年8月在郑州儿童医院早产儿重症监护室中出生胎龄<32周的重度ROP患儿31例47眼,按照同出生胎龄、同出生体质量匹配,以1∶1的比例选取对照组31例62眼,进行病例对照分析,并根据视网膜病变发生部位,对视网膜病变发生在Ⅰ区和Ⅱ区的患儿进行亚组分析。详细记录入选患儿住院过程中的血小板计数及其他与ROP相关的高危因素,并采用Logistic回归分析血小板减少对ROP的影响。结果重度ROP组患儿的机械通气时间、持续正压通气时间显著长于对照组(P=0.004、0.003),重度ROP组患儿败血症发生率、输血次数显著高于对照组(P=0.049、0.037)。重度ROP组血小板计数显著低于对照组(P=0.014),重度ROP组患儿血小板小于<100×109·L-1的有11例17眼,与对照组(2例4眼)相比差异有统计学意义(P=0.014)。亚组分析显示,发生视网膜Ⅰ区重度ROP的早产儿血小板计数显著低于对照组(P=0.018),视网膜Ⅰ区重度ROP组血小板小于<100×109·L-1有7例13眼,与对照组(1例2眼)相比差异有统计学意义(P=0.020)。对纳入研究的重度ROP患儿和对照组患儿的临床资料进行Logistic回归分析,发现血小板减少是重度ROP的危险因素之一(P=0.025)。结论血小板减少可能影响重度ROP的发生。

NADPH氧化酶与线粒体的相互作用调控糖尿病大鼠视网膜细胞突触连接的机制

目的:探讨NADPH氧化酶与线粒体的相互作用调控糖尿病大鼠视网膜细胞突触连接的机制。方法:大鼠随机分为3组:对照组(正常饲养同龄的大鼠,n=10),观察组(使用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,n=10),治疗组(胃部进行牛磺酸注射治疗,n=10)。通过组织学定量分析视网膜切片上视锥细胞和神经节细胞。通过蛋白印迹分析大鼠视网膜中突触前标记-代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)、突触后密度蛋白95(PSD95)、Bcl-2、Bax和caspase-3表达。通过乳酸脱氢酶(LDH)释放测定法测定细胞毒性水平。通过RT-PCR分析相对线粒体DNA(mtDNA)拷贝数以及细胞中SIRT1、SIRT3和PARP的mRNA表达。测定NADP + / NADPH比率。结果:观察组较对照组视锥细胞和神经节细胞数量降低,治疗组较观察组视锥细胞和神经节细胞升高。观察组较对照组MGluR6、PSD95、Bcl-2 / Bax的蛋白降低,caspase-3蛋白升高。治疗组较观察组MGluR6、PSD95、Bcl-2 / Bax的蛋白升高,caspase-3蛋白降低。观察组较对照组LDH水平升高,治疗组较观察组LDH水平降低,观察组较对照组mtDNA拷贝值降低,治疗组较观察组mtDNA拷贝值升高。观察组较对照组SIRT1和SIRT3的mRNA表达降低,治疗组较观察组SIRT1和SIRT3的mRNA表达升高,观察组较对照组PARP mRNA表达升高,治疗组较观察组PARP mRNA表达降低。观察组较对照组NADPH和GSH降低,治疗组较观察组NADPH和GSH升高,观察组较对照组NADP+和GSSG升高,治疗组较观察组NADP +和GSSG降低。结论:NADPH氧化酶与线粒体的相互作用,通过调节细胞凋亡和视网膜突触蛋白以及SIRT1、SIRT3和PARP表达,调控糖尿病大鼠视网膜细胞突触连接。