结直肠癌中FAK、FAK pY397、Akt、NF-κB表达及相关性研究

目的:检测黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK(FAK pY397)、Akt和细胞核因子(NF-κB)在结直肠癌组织中的表达,并探讨其相关性。方法:采用免疫组织化学SP法,检测74例结直肠癌组织与10例正常结肠组织中FAK、FAK pY397、Akt和NF-κB的表达。结果:结直肠癌组织标本中FAK、FAK pY397、Akt和NF-κB的阳性率分别为82.43%、45.95%、52.70%和59.46%,除FAK pY397外,FAK、Akt、NF-κB均与正常结肠壁组织表达的差异显著(P<0.05)。FAK表达与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),但不受患者性别、年龄、肿瘤的大小及位置、Dukes分期的影响。Akt阳性表达与分化程度显著相关(P<0.05),NF-κB表达与淋巴结转移显著有关(P<0.05),并且Akt、NF-κB表达与FAK表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:FAK、Akt、NF-κB在结直肠癌组织中均高表达,且Akt、NF-κB表达与FAK有显著正相关性,提示生存信号传导通路FAK/Akt/NF-κB在结直肠癌的发生、演进中起重要作用。

食管癌放疗后瘘支架安置术死因分析

目的:分析5例食管癌放疗后发生瘘的患者行支架治疗的死亡原因。方法:回顾性分析食管癌支架治疗的并发症和死亡原因。结果:5例患者均成功封堵瘘口,提高了生活质量,但均因并发症而在短期内死亡。结论:食管癌放疗后瘘一旦发生,治疗棘手,行支架治疗必须慎重考虑。

拓扑替康联合顺铂与足叶乙甙联合卡铂一线治疗小细胞肺癌的随机临床研究

背景与目的 拓扑替康是治疗复发性小细胞肺癌的有效药物之一，已有的研究结果显示其一线治疗小细胞肺癌也是有效的。本研究拟比较国产拓扑替康联合顺铂（TP）方案与足叶乙甙联合卡铂（CE）方案一线治疗小细胞肺癌的疗效、毒副反应及生存率。方法 细胞学或病理确诊的64例初治小细胞肺癌患者随机分为TP组与CE组，两组各32例患者。TP组：拓扑替康0．75mg／（m^2·d），静脉滴注30min，第1～5天，顺铂25mg／（m^2·d），静点并水化，第1～3天。CE组：卡铂300mg／m^2，静脉滴注，第1天，足叶乙甙100mg／d，静脉滴注，第1～5天。两种方案均为21天重复。完成2周期化疗的患者进行疗效、毒副反应评价，并分析生存情况。局限期患者化疗结束后接受胸部放疗或手术。结果 TP组总有效率为75．0％，中位生存期为10．5个月，1、2、3年生存率分别为40．6％、18．8％、9．4％；CE组总有效率为68．8％，中位生存期为9．6个月，1、2、3年生存率分别为34．4％、15．6％、9．4％。两组的总有效率、中位生存期及1、2、3年生存率差异均无显著性统计学意义（P〉0．05）。两组毒副反应均以骨髓抑制、恶心呕吐、脱发等为主，Ⅲ度和Ⅳ度毒副反应差异无显著性统计学意义（P〉0．05）。结论 拓扑替康联合顺铂方案与足叶乙甙联合卡铂方案相比，疗效与生存相似，毒副反应可耐受，是一线治疗小细胞肺癌的有效方案。

不同种类声敏剂联合超声的抗肿瘤效果及作用机制研究进展

声敏剂是一种对于超声辐射具有增敏活性的分子物质,二者联合应用能有效抑制肿瘤,已经在多种肿瘤细胞系的体内、外研究中被证实。声敏剂主要分为卟啉类和非卟啉类声敏剂,它们在超声的刺激下能够产生-单线态氧或者羟基自由基等活性氧簇,从而诱导肿瘤细胞死亡。文章主要探讨了不同种类的声敏剂在肿瘤细胞内的富集程度,对比了它们联合超声产生活性氧的效率、抑瘤效果及生物学机制。

卡培他滨单药节拍化治疗老年晚期胃癌21例疗效观察

目的探讨卡培他滨小剂量、高频率、持续性给药治疗老年晚期胃癌的疗效。方法将42例临床IV期胃癌患者分为对照组和观察组:对照组采用XELOX化疗方案,观察组采用卡培他滨节拍化疗方案。两组均给予2个周期的化疗和对症支持治疗用药:维生素C,维生素B6,地塞米松、西米替丁、阿扎司琼、胃复安、粒细胞集落刺激因子等。结果对照组CR为9.52%,PR为57.41%,SD为19.05%,PD为14.29%,RR为66.67%,止痛药减少者57.89%,疼痛减轻者42.11%,KPS改善者61.90%,体重增加者28.57%,不良反应发生率为204.76%;观察组CR为14.29%,PR为52.38%,SD为23.81%,PD为9.52%,RR为66.67%,止痛药减少者85.0%,疼痛减轻者15.0%,KPS改善者76.19%,体重增加者42.86%,不良反应发生率为133.33%。结论卡培他滨单药节拍化治疗用于老年晚期胃癌患者,不良反应少,疗效和临床受益与XELOX化疗方案用药无差异。

化疗药物对实体肿瘤PD-1/PD-L1表达情况的研究进展

免疫治疗作为当前最热门的治疗研究领域之一,在诸多系统肿瘤临床试验中证实疗效显著。程序性死亡配体1(PD-L1)是一种参与免疫抑制通路的分子,在较多实体肿瘤细胞及其周围T淋巴细胞表面显著表达,能与其受体程序性死亡受体1(PD-1)结合,抑制肿瘤组织周围的免疫微环境,促进肿瘤细胞的恶化。PD-1/PD-L1的表达不仅与患者的预后及临床分期具有一定的相关性,同时还有望成为独立的临床生物标志物,进而为肿瘤的免疫治疗提供新的靶点。