组蛋白乙酰化水平对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:观察人肝细胞株LO2及不同转移能力的肝癌细胞株Hep G2、MHCC-97L和LM3中组蛋白H3K9、H4K12及H4K16位点的乙酰化水平,并探讨组蛋白乙酰化对肝癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法:采用Western blot实验检测LO2、Hep G2、MHCC-97L和LM3中组蛋白H3K9、H4K12及H4K16乙酰化水平;应用组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(SAHA,1.5μmol/L和3μmol/L)处理肝癌LM3细胞株24 h、48 h后,Western blot检测其组蛋白H3K9、H4K12及H4K16乙酰化水平变化,transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力的变化。结果:H3K9、H4K12及H4K16乙酰化水平由高到低为Hep G2、MHCC-97L、LM3,3种肝癌细胞株的乙酰化水平均低于人肝细胞LO2(P<0.05);去乙酰化酶抑制剂SAHA作用后,LM3细胞组蛋白H3K9、H4K12及H4K16乙酰化水平明显提高,细胞的迁移、侵袭能力明显降低,与未用SAHA处理的LM3细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:提高组蛋白H3K9、H4K12、H4K16位点的乙酰化水平,能抑制肝癌细胞的迁移、侵袭能力。

经皮肝穿刺射频消融治疗肝癌术后严重并发症的观察及护理

目的探讨经皮肝穿刺射频消融治疗肝癌术后严重并发症的临床观察及护理对策。方法 2006年1月至2009年12月收治939例经病理或临床证实为原发性肝癌或转移性肝癌的患者,共行1 098例次经皮肝穿刺射频消融治疗,术后定期随访,了解发生严重并发症的原因并给予针对性护理措施。结果发生严重并发症9例,发生率为0.82%(9/1 098),并发症相关死亡率为11.1%(1/9);其中胆道损伤4例(胆道出血1例)、胸腔内出血2例、腹腔内出血3例(1例死亡)。结论经皮肝穿刺肝癌射频消融术虽然创伤小、安全性高、疗效好,但对于肿瘤位于肝门区、凝血功能较差的患者,射频消融治疗可能发生严重并发症(如胆道损伤及胸腹腔内出血),围术期护理应加强相关症状的观察,做到早发现、早干预,以改善患者预后。

灌注栓塞联合无水酒精注射治疗肝癌42例分析

【目的】评价肝动脉栓塞 (TACE)联合经皮穿刺瘤体内注射无水酒精 (PEI)治疗原发型肝癌的临床疗效。【方法】 4 2例原发型肝癌分为 2组 ,A组 (联合治疗组 ) 2 2例应用TACE +PEI治疗。B组 :(对照组 ) 2 0例应用单纯 (TACE)治疗。【结果】联合治疗组肿瘤缩小率、肿瘤组织坏死率均明显高于对照组。患者 12、 2 4、36、 4 2m生存率具有显著性差异 (P <0 0 5 )。【结论】肝动脉栓塞联合经皮穿刺瘤体内注射无水酒精是治疗中晚期肝癌安全、有效的综合治疗方法。

原发性肝癌患者血清和腹水铁蛋白、VEGF和LPA的表达变化及意义

[目的]通过检测原发性肝癌(Primary liver cancer,PLC)腹水患者血清和腹水铁蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)和溶血磷脂酸(LPA)水平的变化,以期为PLC的诊断提供新的方向.[方法]选取60例PLC腹水患者(观察组)和60例肝硬化腹水患者(对照组),对患者血清和腹水进行铁蛋白、VEGF和LPA检测,比较组间差别,绘制ROC曲线分析各指标的诊断价值.[结果]观察组患者血清和腹水铁蛋白、VEGF和LPA均高于对照组,观察组和对照组腹水VEGF和LPA较同组血清水平高,而腹水铁蛋白低于同组血清水平.ROC曲线分析结果显示:血清铁蛋白、VEGF和LPA对PLC的诊断AUC分别为0.782,0.879,0.937,敏感性分别为81.7%,73.33%,85%,特异性分别为65%,90.5%,83.33%.腹水铁蛋白、VEGF和LPA对PLC的诊断AUC分别为0.882,0.805,0.905,敏感性分别为73.33%,66.7%,83.33%,特异性分别为85%,95%,91.7%.[结论]检测血清和腹水铁蛋白、VEGF和LPA对PLC有高度诊断价值,具有一定的临床应用价值.

基于互联网平台对肝癌肝动脉化疗栓塞术患者的延续性护理实践

目的探讨护士通过互联网平台对肝癌TACE治疗患者实施延续性护理的效果。方法选取中国医科大学附属第一医院介入病房从2019年10月8日至2019年12月31日符合肝癌诊断标准102名患者,按入院先后顺序分成对照组和干预组,给予不同的方法进行延续性护理。对照组延续以往出院患者发放健康教育宣传单的方法,内容包括疾病相关知识、并发症发生的原因、敏感化验指标的标准以及居家自护的方法等。干预组将健康教育宣传单正常发放,并将相关内容转为文字、图片及视频等形式通过互联网平台于患者出院后的2、3和7 d时推送至患者手机端。两组均于出院14 d评估患者在对疾病知识的掌握程度、生命质量及对延续性护理满意度上的差异。结果调查患者对疾病知识掌握程度及其对延续性护理的满意度的结果中,各项结果干预组均优于对照组,数据结果有统计学意义(P<0.05)。在生命质量方面,两组在躯体功能上的差别无统计学意义(P>0.05)。结论利用互联网手机APP对肝癌行TACE患者进行出院后的延续性护理,使患者更加清晰地了解疾病相关知识,有利于提升患者的自护能力和生命质量,提高患者对护理工作的满意度。

HELQ蛋白在原发性肝细胞性肝癌中表达的临床意义

目的分析HELQ蛋白表达与原发性肝细胞性肝癌临床病理特征和预后的关系。方法收集71例原发性肝细胞性肝癌,应用免疫组化技术检测HELQ蛋白在原发性肝细胞性肝癌中的表达情况。结果 HELQ蛋白在原发性肝细胞性肝癌中的阳性表达率为30.99%,HELQ蛋白阳性表达与原发性肝细胞性肝癌患者的肿瘤大小、卫星灶、肿瘤Edmonson-steiner分级、血清AFP水平、TNM分期有显著相关性,HELQ蛋白阳性表达与原发性肝细胞性肝癌患者的性别、年龄、包膜受侵、门静脉癌栓脉和脉管浸润无显著相关性。结论 HELQ蛋白在原发性肝细胞性肝癌中表达水平下降,HELQ蛋白在原发性肝细胞性肝癌中发挥抑癌基因的作用。

肝脏良恶性肿瘤超声造影前后血流灌注定量分析

探讨了肝脏良恶性肿瘤超声造影(CEUS)前后血流分级、血流平均密度(MFD)的变化,评价CEUS前后血流分级和定量指标MFD对判断肝脏良恶性肿瘤血流灌注的临床应用价值。

miR-1254靶向PAX5调控肝癌的迁移、侵袭与血管形成

目的:探讨miR-1254对肝癌细胞生物学行为的影响及其潜在机制。方法:①RT-qPCR检测miR-1254在肝癌和癌旁组织或细胞系中的表达。②构建过表达和敲低miR-1254的肝癌细胞系,Transwell实验与HUVEC体外成管实验研究miR-1254对肝癌细胞迁移、侵袭与血管形成的影响。③Target Scan预测miR-1254的靶基因,RT-qPCR与Western blot测定靶基因的表达,双重萤光素酶报告基因证实miR-1254的靶基因。结果:①miR-1254在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达上调(P<0.01);②miR-1254促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成;③配对盒基因5(paired box gene 5,PAX5)在肝癌组织和细胞系中的表达下调,PAX5是miR-1254的直接靶标,miR-1254负向调控肝癌中PAX5的表达;④过表达PAX5能够逆转过表达miR-1254对肝癌细胞进展的的促进作用。结论:miR-1254通过靶向PAX5促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成,因而它是肝癌的一个潜在的治疗靶标。

超声引导下微波消融对肝转移癌的临床价值

目的 观察并探讨超声引导下微波消融术（ultrasound-guided microwave ablation,UGMWA）对肝转移癌（metastatic liver cancer,MLC）治疗价值。方法 选择自2011年4月~2013年3月在我院接受治疗的MLC患者84例,按照随机数字法将84例患者分为两组,观察组和对照组各42例,观察组接受UGMWA治疗,而对照组接受射频消融（radiofrequency ablationm,RFA）治疗,统计两组血清AFP、CEA和体力KPS评分,并发症发生和1年复发情况以及1,2,3年累计生存率。结果 治疗前,两组AFP、CEA和体力KPS评分相比,差异不具有统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组AFP、CEA和体力KPS评分分别为（38.5±13.3）ng/ml、（49.2±14.5）ng/ml和（88.4±12.2）分,对照组为（48.3±14.6）ng/ml、（76.4±16.2）ng/ml和（72.4±8.8）分,观察组AFP、CEA水平明显低于对照组（P〈0.05）,而KPS得分明显高于对照组（P〈0.05）;观察组1,2,3年累计生存率分别为95.2%（40/42）、85.7%（36/42）和78.6%（33/42）,对照组为80.9%（34/42）、73.8%（31/42）和64.3%（27/42）,观察组1,2,3年累计生存率明显高于对照组（P〈0.05）;观察组不良反应发生率和1年复发率明显低于对照组（P〈0.05）。结论 UGMWA治疗MLC可以明显降低血清标志物水平,有效提升生活能力,具有较高的近期生存率,是治疗MLC安全有效的方案。

S-腺苷酰-L-甲硫氨酸对肝癌细胞HepG2增殖、迁移及癌基因C-myc表达的影响

目的探讨S-腺苷酰-L-甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对肝癌细胞HepG2增殖、迁移及癌基因C-myc表达的影响,为深入研究SAMe在肝癌治疗中的作用奠定基础。方法体外培养HepG2细胞,MTT法检测不同浓度SAMe作用不同时间对HepG2细胞增殖的影响;细胞划痕法检测最适浓度SAMe对HepG2细胞迁移能力的影响;RT-PCR、免疫细胞化学法及Westernblot法检测SAMe对HepG2细胞癌基因C-myc转录、蛋白定位及表达的影响。结果终浓度为15.0μmol/L的SAMe处理细胞5d,细胞抑制率达54.6%,且抑制作用呈时间与剂量依赖性;经15.0μmol/LSAMe处理的细胞迁移能力明显下降,愈合速率为对照组的76.78%;细胞中癌基因C-myc的转录和蛋白表达均明显下降,蛋白定位无明显变化。结论 SAMe可通过降低C-myc的表达,抑制HepG2细胞的增殖和迁移,为肝癌治疗性药物的研究提供了一个新的方向。

miR-200b-3p靶向VEGFA并调节PI3K/AKT信号通路抑制肝癌MHCC-97H细胞的迁移、侵袭和上皮间质转化

目的研究miR-200h-3p靶向VEG FA对肝癌MHCC-97H细胞的迁移、侵袭和上皮间质转化的作用及机制、方法KT-qPCR检测正常肝细胞和肝癌细胞miR-200b-3p与VEGFA mRNA的表达,双荧光素酶报告检测靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋内印迹法检测VEG-FA、E-carderin、N-carderin、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白相对表达水平,裸鼠后肢腹侧皮下注射MHCC-97H细胞悬液构建移植瘤,每5天检测移植瘤体积,第30天颈椎脱位法处死裸鼠,完整取出皮下肿瘤,电子天平称重,免疫组化检测E-cadherin表达情况,蛋白质印迹分析检测VEGFA、P-PI3K、H3K、P-AKT、AKT蛋A表达水平结果miR-200b-3p在肝癌细胞中低表达,而VEGFA高表达,miR-200b-3p直接靶向负调控VEGFA;miR-200b-3p高表达明显减少每视野中肝癌细胞侵袭数目,降低肝癌细胞迁移能力,上调E-cadherin表达,下调N-cadherin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达(P<0.01);共转染VEGFA高表达质粒或加入PI3K/AKT激活剂都可逆转上述现象结论miR-200b-3p靶向VEGFA并调节PI3K/AKT信号通路抑制肝癌MHCC-97H细胞的迁移、侵袭和上皮间质转化。

基于生物信息学挖掘原发性肝癌中新的生物标志物

[目的]利用生物信息学挖掘原发性肝癌中新的生物标志物。[方法]分析ONCOMINE数据库中197例中国原发性肝癌患者和76例正常样本中的差异表达基因。利用生物信息学手段筛选得到生物标志物,并验证其在临床样本中的表达。采用TCGA和R软件构建预后模型;通过STRING和DAVID数据库分析其共表达基因和生物功能。最后,利用GEPIA 2.0和TIMER 2.0数据库分析其与肿瘤免疫浸润的关系。[结果]筛选得到的前42个差异表达基因(P<1.69 E-89)中,Hub基因KPNA2和RRM2的过表达会造成原发性肝癌患者的生存预后不良,但RRM2不符合多因素Cox模型。C-index:0.803(0.746-1)可预测原发性肝癌患者1、3、5年生存预后率(P<0.01)。二者可调控多条通路且与肿瘤免疫浸润显著相关(P<0.01)。[结论]过表达的KPNA2能通过调控RNA的转运、谷胱甘肽的代谢和p53通路降低患者生存预后率且符合Cox模型(P<0.01),是一种新的原发性肝癌生物标志物。C-index:0.803(0.746-1)可为临床预测患者1、3、5年生存预后率提供参考(P<0.01)。有研究已验证KPNA2在原发性肝癌中的表达,这侧面证实了此结论的准确性。