^(18)F-FDGSPECT/CT显像联合CA15-3、CA125和CEA诊断乳腺癌术后复发和(或)转移

目的:探讨18F-脱氧葡萄糖(FDG)SPECT/CT显像诊断乳腺癌术后复发和(或)转移的价值及与血清糖类抗原CA15-3、CA125和癌胚抗原(CEA)单独或联合诊断的效能比较。方法:对46例乳腺癌术后患者18F-FDG SPECT/CT显像图像进行分析,计算靶/非靶(T/N)比值及诊断的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确性,并与患者同期血清CA15-3、CA125和CEA水平联合诊断结果对比。结果:18F-FDG SPECT/CT显像诊断46例乳腺癌术后复发和(或)转移的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为81.82%(18/22)、83.33%(20/24)、81.82%(18/22)、83.33%(20/24)和82.61%(38/46)。血清CA15-3、CA125和CEA的联合诊断率分别为50.00%(11/22)、95.83%(23/24)、91.67%(11/12)、67.65%(23/34)和73.91%(34/46)。两种方法联合分别为86.36%(19/22)、100.00%(24/24)、100.00%(19/19)、88.89%(24/27)和93.48%(43/46)。单独18F-FDG SPECT/CT显像和两种方法联合诊断灵敏度均明显高于血清CA15-3、CA125和CEA(P=0.026 0,P=0.009 6);两种方法联合诊断特异性明显高于18F-FDG SPECT/CT显像(P=0.036 7)。18F-FDG SPECT/CT显像示良、恶性病灶间T/N比值差异有统计学意义(5.05±11.22与1.69±0.29,t=1.724 7,P<0.05)。结论:18F-FDG SPECT/CT显像诊断乳腺癌术后复发和(或)转移有较高的临床价值,如能结合血清CA15-3、CA125和CEA诊断特异性更高。

荧光定量聚合酶链反应检测BRCA1和BRCA2 mRNA表达在散在乳腺癌诊断中的应用

目的:荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)、乳腺癌易感基因2的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨其在散在乳腺癌诊断中的应用。方法:采用FQ-PCR法,并以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内对照测定30名健康女性体检者、55例良性乳腺疾病患者、96例乳腺癌患者外周血中BRCA1和BRCA2的表达量。结果:乳腺癌患者BRCA1和BRCA2的mRNA显著低于健康女性体检者和良性乳腺疾病患者。健康女性体检者和良性乳腺疾病患者BRCA1和BRCA2的mRNA无显著性差异。GAPDH和BRCA1/BRCA2比值在三组间无显著性差异。乳腺癌BRCA2 mRNA显著高于BRCA1。BRCA1和BRCA2 mRNA之间有微弱的相关性(r=0.378,P<0.01)。BRCA2 mRNA和BRCA1/BRCA2比值与临床病理(ER和PR、组织学分级)存在相关性。BRCA1基因表达与临床病理不存在相关性。结论:采用FQ-PCR检测BRCA1和BRCA2基因表达水平,可有效监测散在乳腺癌的诊断、疗效和转移。

沉默PeroxiredoxinⅠ基因增强乳腺癌细胞放射敏感性及其作用机制的实验研究

目的采用RNA干扰技术沉默过氧化物酶Ⅰ(peroxiredoxinⅠ,PrxⅠ)基因,观察乳腺癌MCF-7细胞对X线敏感性变化,探讨其作用机制。方法将PrxⅠshRNA真核表达载体pGPU6-PrxⅠ和阴性对照质粒pGPU6-HK转染入乳腺癌MCF-7细胞中,经G418稳定筛选后RT-PCR和Western blot检测PrxⅠ表达变化。6 MV X线照射6 Gy后48 h,流式细胞术检测细胞的活性氧水平、细胞周期和细胞凋亡;MTT法测定细胞增殖能力;克隆形成实验观察克隆形成率,计算Do、N、Dq、SF2及放射增敏比(sensitive enhancement ratio,SER)等放射生物学参数,Western blot法检测Rad51及γ-H2AX蛋白变化。结果获得2个稳定转染细胞株:pGPU6-HK和pGPU6-PrxⅠ。RT-PCR和Western bolt检测显示pGPU6-PrxⅠ组中PrxⅠmRNA和蛋白表达均明显抑制。6 Gy的X线照射48 h后,pGPU6-PrxⅠ及联合照射(ionizing radiation,IR)组细胞中的活性氧水平、G1期细胞和细胞凋亡明显增加,而细胞增殖能力和S期细胞明显降低,Western blot分析表明Rad51蛋白表达降低,而γ-H2AX蛋白表达升高(P<0.05),以pGPU6-PrxⅠ+IR组变化最显著,其Rad51蛋白表达下降了79.3%,而γ-H2AX蛋白表达升高了3.7倍。pGPU6-PrxⅠ组细胞的Do、N、Dq和SF2值分别为1.354、3.106、1.547和0.504,均低于pG-PU6-HK组,SF2时的SER为1.353。结论下调PrxⅠ基因表达可提高乳腺癌MCF-7细胞的放射敏感性,其作用机制与细胞内活性氧清除能力减弱、DNA双链断裂增加及DNA损伤后修复能力降低有关。PrxⅠ可能是1个理想的肿瘤放射增敏分子靶点。

乳腺癌细针吸取细胞学检查临床应用价值

目的:探讨细针吸取细胞学检查在乳腺癌诊断中的临床应用价值。方法:回顾性分析86例手术后确诊的乳腺癌患者术前细针吸取细胞学诊断结果,并与其病理组织学结果进行对照分析。结果:86例乳腺癌手术前的细针吸取细胞学诊断符合率91.86%,假阴性率8.14%。结论:细针吸取细胞学检查对乳腺癌的诊断具有较高的准确率,但对一些不甚典型的病变诊断仍比较困难。此诊断技术简便、安全、快速、创伤小、特异性高,值得临床推广应用。

多西他赛为主的联合方案治疗晚期乳腺癌临床研究

目的观察多西他赛为主的联合化疗方案治疗晚期乳腺癌的疗效及毒副反应。方法共有46例晚期乳腺癌病人接受治疗。初次化疗者及既往未使用过葸环类者24例，接受多西他赛加吡柔吡星方案化疗，吡柔吡星40mg／m^2，静脉冲入，d1，多西他赛75mg／m^2，静脉滴注1h，d2；既往使用过葸环类治疗失败者22例，接受多西他赛加顺铂方案化疗，多西他赛75mg／m^2，静脉滴注1h，d1，顺铂25-30mg／m^2，静脉滴注，d2-d5。至少化疗2个周期以后评价疗效，按WHO标准进行评价。结果46例CR3例，PR21例，SD13例，PD9例，有效率52．2％（24／46），毒性反应主要为骨髓抑制和脱发。结论多西他赛为主化疗方案治疗晚期乳腺癌疗效确切，毒性反应能耐受。

伴有微乳头结构肿瘤的临床病理学特征及分子病理学特点

伴有微乳头结构肿瘤已经在多个器官中报道,虽然比较少见,但是由于其特征性的形态结构及不良的预后,越来越受到关注。目前研究发现,这种结构的肿瘤可以分为两种类型,一种为浸润性微乳头癌(如乳腺、肺、膀胱和唾液等);另一种为非浸润性微乳头癌(如甲状腺、卵巢等)。因此,本文从临床病理学及分子病理学两方面对此进行介绍。

MRI扩散加权成像在乳腺良恶性病变诊断中的临床研究

目的探讨磁共振成像(MRI)扩散加权成像对乳腺良恶性病变的鉴别诊断价值。方法收集乳腺病变63例(恶性肿瘤41例,良性病变22例),进行扩散加权成像,采用单次激发回波平面成像技术取3个扩散敏感度值(b值),分别为0、500、1 000 s.mm-2,分别测量不同b值下良恶性病变的表观弥散系数(ADC)值。结果随着b值的升高,乳腺病变ADC值减少。取b值为1 000、0 s.mm-2时计算ADC值,良性病变组的为(1.257±0.204)×10-3mm2.s-1,恶性病变组的为(0.796±0.147)×10-3mm2.s-1(t=7.144,P<0.001);取b值为500、0 s.mm-2时计算ADC值,良性病变组的为(1.371±0.224)×10-3mm2.s-1,恶性病变组的为(0.872±0.104)×10-3 mm2.s-1(t=8.246,P<0.001)。结论乳腺良恶性病变MRI扩散加权成像在不同b值下ADC值不同,通过测量ADC值可以对乳腺病变的良恶性进行鉴别诊断。

STRAP、Ki-67表达对乳腺癌新辅助化疗后肿瘤残余的评估价值

目的:探讨丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白(STRAP)、增殖指数Ki-67表达在乳腺癌新辅助化疗后肿瘤组织残余评估中的价值。方法:选取2020-01-2021-05在本院就诊的乳腺癌患者100例(乳腺癌组),给予新辅助化疗。根据Miller-Payne病理评价系统,将100例患者分为病理完全缓解组(qCR组,n=21)和非病理完全缓解组(非qCR组,n=79)。同时选取乳腺癌良性病变患者50例(乳腺良性病变组),采用免疫组化法检测化疗前病灶STRAP、Ki-67表达。结果:乳腺癌组织Ki-67和STRAP阳性表达率分别为(35.54±9.97)%和78.00%,明显高于乳腺良性病变组织[(7.22±1.13)%和36.00%,P<0.01)]。TNM分期Ⅲ期、中低分化乳腺癌组织Ki-67为(40.52±6.14)%和(36.98±8.12)%,分别明显高于ⅡB期和高分化组织[(32.22±5.94)%和(33.71±7.03)%,P<0.05或P<0.01)];肿瘤直径≥5cm、TNM分期Ⅲ期乳腺癌组织STRAP阳性表达率分别为91.53%和95.00%,分别明显高于肿瘤直径<5cm、ⅡB期组织(58.54%和66.67%,P<0.01)。qCR组患者Ki-67和STRAP阳性表达率分别为(28.87±4.45)%和52.38%,明显低于非qCR组患者[(37.31±7.20)%和84.81%,P<0.01)]。Ki-67联合STRAP预测非qCR的ROC曲线下面积为0.819,明显高于Ki-67、STRAP单独预测的0.711和0.632(P<0.01),灵敏度和特异度分别为84.50%和87.00%。结论:乳腺癌患者STRAP、Ki-67表达明显增强,与其TNM分期、肿瘤直径、分化程度有一定关系;STRAP联合Ki-67对预测新辅助化疗后肿瘤残余有一定应用价值。

中等强度有氧运动通过抑制NF-κB通路过度激活影响4T1乳腺癌小鼠肿瘤生长研究

观察中等强度有氧运动对原位移植4T1乳腺癌小鼠模型肿瘤生长的影响,并探讨其相关机制.40只雌性6周龄Balb/C小鼠被随机分为正常对照组(NC,n=10)和运动对照组(NCE,n=10),肿瘤模型组(TC,n=10)及模型运动组(TCE,n=10).TC,TCE组小鼠接种4T1细胞.其中NCE,TCE组以10 m/min,60 min/次,5次/周的强度进行有氧运动干预,共计28 d.最后一次运动结束后48 h,分离小鼠血清和肿瘤,记录瘤体积和瘤质量.通过ELISA法检测血清白介素1β(IL-1β)和雌二醇(estradiol,E2)质量浓度,Western blot检测小鼠瘤组织中NF-κBP65和IκBα蛋白的表达.结果表明:4周有氧运动干预后,TCE组小鼠瘤体积和瘤质量均显著小于TC组(p<0.05);与TC组相比,TCE组小鼠体内IL-1β(p<0.05),E2质量浓度(p<0.01)显著降低;与TC组相比,有氧运动干预显著下调了TCE组肿瘤组织NF-κBP65和IκBα蛋白的表达(p<0.01).得出中等强度有氧运动干预能够起到抑制4T1乳腺癌肿瘤生长的作用,其机制可能与有氧运动能够降低炎症因子IL-1β,减少IκBα蛋白的激活以降低NF-κBP65入核,抑制转录过程的发生,从而抑制NF-κB信号通路过度激活有关.

三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效及预后分析

目的 :探讨三阴性乳腺癌新辅助化疗的疗效以及与预后相关的因素。方法 :回顾性分析2006年1月—2008年12月接受新辅助化疗的三阴性乳腺癌患者的临床特征、新辅助化疗的疗效以及与预后相关的因素。结果 :80例三阴性乳腺癌患者接受新辅助化疗,临床完全缓解率为46.25%(37/80),病理完全缓解率(pathological complete response,pCR)为38.75%(31/80)。未获得pCR(non-pCR)患者的N分期较高、临床分期较晚以及应用不含蒽环类的化疗方案。pCR患者的5年无病生存率和总生存率分别为80.65%和93.55%,non-PCR患者的5年无病生存率和总生存率分别为53.06%和65.34%;pCR与non-pCR患者的5年无病生存率和总生存率的差异均有统计学意义(P=0.008,P=0.004)。多因素分析显示,新辅助化疗后pCR是影响三阴性乳腺癌患者无病生存和总生存率的独立预后因素(P<0.05)。结论 :三阴性乳腺癌患者对新辅助化疗较为敏感,含蒽环类的化疗方案更易获得pCR,而pCR患者的预后明显优于non-pCR患者。

乳腺癌康复者重返工作岗位初期内心体验的质性研究

目的深入了解乳腺癌康复者重返工作岗位初期内心体验,为医务人员及社会支持者对乳腺癌患者康复期采取有效的支持策略提供依据.方法采用目的抽样法选取武汉市某三级甲等医院,已完成规范化治疗且顺利康复后在2017年2~4月重返工作岗位的乳腺癌康复者15例为研究对象,采用质性研究方法中的现象学研究方法,运用Colaizzi内容分析法对资料进行分析、归纳,提炼出主题.结果提炼出5个主题:重获新生,心怀感激;谨慎小心,担心复发;精力有限,自卑沮丧;自我价值的回归;感悟生命,规划未来.结论对重返工作岗位初期阶段的乳腺癌康复者,医护人员及社会各支持系统应该提供多途径、多方式的关怀、帮助、支持,使其能真正回归社会.

乳腺专用伽马显像中99Tcm-甲氧基异丁基异腈的摄取与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征的关系

目的分析乳腺浸润性导管癌患者的临床病理特征与乳腺专用伽玛显像(BSGI)中99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)摄取之间的关系。方法回顾性分析2014年3月至2018年3月就诊于威海市立医院行BSGI检查、未接受新辅助治疗及穿刺活组织检查及术前无肿瘤远处转移的浸润性导管癌患者244例的临床资料。分析患者的BSGI数据,计算病灶的放射性计数与正常组织的比值(T/N),从而评估肿瘤对99Tcm-MIBI的摄取量。T/N为偏态分布数据,用M(P25~P75)表示。用Wilcoxon秩和检验分析患者临床病理特征与T/N之间的关系,用多元线性回归模型分析患者临床病理特征对T/N的影响。结果全部244例患者BSGI中的T/N范围为1.0~7.5。Wilcoxon秩和检验结果显示T/N与T分期、N分期、组织学分级及Ki67表达有关(Z=-6.852、5.198、-3.931,P均<0.001;Z=-3.059,P=0.002),而与ER、PR、HER-2、P53、EGFR表达及三阴性乳腺癌无关(Z=-0.730、-1.526、-1.137、-1.175、-1.224、-1.556,P均>0.050)。多元线性回归分析表明T分期及N分期是T/N的影响因素(t=5.100,95%CI:0.414~0.935,P<0.001;t=2.819,95%CI:0.118~0.668,P=0.005)。结论乳腺浸润性导管癌的T分期和N分期可能影响BSGI中肿瘤对99Tcm-MIBI的摄取,因此,可以通过术前测定BSGI的T/N,对肿瘤的恶性程度进行初步评估。

CXC亚家族趋化因子13在乳腺癌组织中表达及其调控网络的生物信息学分析

目的通过生物信息学方法分析CXC亚家族趋化因子13(CXC subfamily chemokine 13,CXCL13)在乳腺癌组织中的表达及其调控网络。方法利用多种在线数据库分析CXCL13在乳腺癌组织中的表达、基因变化及相关的功能网络,筛选CXCL13相关的差异表达基因,进行基因本体论及京都基因与基因组百科全书信号通路分析,同时分析CXCL13正相关基因集在乳腺癌中的激酶、转录因子及miRNA类型的靶点网络。结果 CXCL13在乳腺癌组织中过表达(P<0.01);扩增是CXCL13在乳腺癌中最常见的突变类型;CXCL13基因的变化对G蛋白偶联受体的激活、信号传递及T细胞激活等多个过程具有深远的影响;CXCL13与几种肿瘤相关激酶(如FYN)、转录因子(如NF-κB)及miRNA(如miRNA-146a)特异相关。结论 CXCL13可能是乳腺癌治疗中一个潜在的靶点,为进一步研究CXCL13在肿瘤发生中的作用奠定了基础。

中国女性乳腺癌筛查标准(T/CPMA 014-2020)

前言本文件按照GB/T 1.1-2020《标准化工作导则第1部分:标准化文件的结构和起草规则》的规定起草。本文件由国家癌症中心提出。本文件由中华预防医学会归口。本文件起草单位:国家癌症中心、南京医科大学、天津医科大学肿瘤医院、中国医学科学院肿瘤医院深圳医院、兰州大学、中国医科大学、湖南省肿瘤医院、河北医科大学第四医院、河南省肿瘤医院、四川省肿瘤医院。