κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制

目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制。方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响。结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉。以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断。结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制。

小鼠肾脏发生发育的形态计量学研究

目的 探讨小鼠肾脏胚胎及生后发生发育规律。方法 应用光镜连续切片技术结合体视学定量分析方法。结果 皮质出现的时间为胚龄 14日 ,早期髓质结构出现在胚龄第 18日。皮质生肾区在生后 7日消失 ,生后 2 1日出现髓质内带。体现学分析结果说明 :髓质主要在生后发育完善 ,皮质体积在生后快速增大 ,肾小球的数目在生后 7日前发育完毕。结论 小鼠肾脏单位的发育是从胚胎后期 ,即胚龄 14日开始进行的 ,至生后 7日完成。胚胎 18日始到生后 2

高龄老年尿钠排泄的特点分析

目的 :探讨高龄老年人 2 4h尿钠排泄特点 ,为防治老年钠代谢紊乱提供依据。方法 :我院老年病房 80岁以上老年 4 2例 ,根据肌酐清除率分为肌酐清除率正常组及异常组。另选中年组 2 4人及老年组 31人作为对照。所有患者均检测 2 4h尿钠、钾、磷、肌酐及肌酐清除率。结果 :①高龄组肌酐清除率低于中年组及老年组 ,2 4h尿钠排泄量亦较中年组及老年组减少 ;高龄组中肌酐清除率异常组的 2 4h尿钠排泄量较肌酐清除率正常组显著减少。②中年组与老年组尿钠排泄和肌酐清除率无相关关系 ,高龄组尿钠排泄与肌酐清除有直线相关关系 ;高龄组肌酐清除率正常组肾脏排钾保钠能力减退、尿钠排泄增加 ,肌酐清除率异常组钾、钠排泄均减少 ;③三组的钠摄入量均在 6g以上。结论 :高龄老年 2 4h尿钠排泄与肌酐清除率呈直线相关关系。当肾功能处于代偿阶段时 ,钠排泄增多 ,但严重肾功能不全时尿钠排泄减少。

Cajal间质细胞数量在反复膀胱炎大鼠膀胱中增加

目的研究Cajal间质细胞(ICCs)在大鼠反复膀胱炎相关膀胱过度活动症(OAB)膀胱中的数量变化。方法将大鼠分为对照组和实验组[大肠埃希菌(E.coli)1×10^8~1.2×10^8 CFU/mL,100μL膀胱灌注],通过尿检和尿流动力学测定及HE染色膀胱组织明确OAB建模成功;用免疫荧光法观察膀胱组织c-kit阳性的ICCs,Western blot检测干细胞因子(SCF)及c-kit蛋白表达水平。结果实验组大鼠较对照组ICCs网格状分布紊乱,数量明显增加(P<0.05),干细胞因子(SCF)及c-kit蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论ICCs在反复膀胱炎膀胱中明显升高。

血管紧张素Ⅱ2型受体基因缺失不影响肾素-血管紧张素系统

基于目前对血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2）功能的认识，认为血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）和AT2受体有相互拮抗作用。依据上述论点，本研究利用AT2受体基因敲出小鼠，观察了AT2受体缺失后是否造成肾素-血管紧张素系统其它成分代偿性紊乱。结果发现，AT2受体基因缺失小鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的浓度以及肾组织中肾素、AT1A受体的基因表达均未发生明显改变，表明AT2受体缺失未对肾素-血管紧张素系统产生显著影响，AT2受体的功能已被代偿，但代偿途径尚有待于进一步研究。

中枢注射U－50，488H对肾水钠钾的排出及PVH内TH－IR神经元活性的影啊

本工作用１２％乙醇麻醉的大鼠，观察了下丘脑室旁核（ＰＶＨ）微量注射Ｋ型阿片受体激动剂Ｕ－５０，４８８Ｈ对大鼠肾水钠钾排出的影响，以及第三脑室注射Ｕ－５０，４８８Ｈ对ＰＶＨ中多巴胺神经元活性的影响。结果如下：（１）ＰＶＨ微量注射Ｕ－５０，４８８Ｈ（５μｎ／ｕｌ）后２０ｍｉｎ内大鼠尿量开始增加（Ｐ＜０．０１），持续约１００ｍｉｎ，４１—６０ｍｉｎ尿量增加达峰值（Ｐ＜０．００１）。（２）ＰＶＨ预先（１０ｍｉｎ）注射Ｋ型阿片受体阻断剂ＮＢＴ（Ｎｏｒ－ＢｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅＴｅｔｒａｈｙｄｒａｔｅ）（５μｇ／ｐｌ）可以阻断Ｕ－５０，４８８Ｈ所产生的利尿效应（Ｐ＜０．０１）。（３）第三脑室注射Ｕ－５０，４８８Ｈ（１０μｇ／１０ｕｌ）２０ｍｉｎ后，ＰＶＨ中酪氨酸羟化酶免疫反应阳性（Ｔｙｒｏｓｉｎｅｈｙｄｒｏｘｙｌａｓｅ－ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ，ＴＨ－ＩＲ）神经元数量减少，染色强度减弱，于注药后５０ｍｉｎ变化最为显著，１００ｍｉｎ时已恢复正常。上述结果表明：ＰＶＨ微量注射Ｕ－５０，４８８Ｈ可作用于Ｋ型阿片受体引起利尿效应；第三脑室微量注射Ｕ－５０，４８８Ｈ可抑制ＰＶＨ中ＴＨ－ＩＲ神经元的免疫活性。

全反式维甲酸对5/6肾大部切除大鼠肾间质纤维化的影响及其作用机制

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)对5/6肾大部切除(5/6 nephrectomy,5/6Nx)大鼠肾小管间质纤维化的作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠行5/6Nx后2周分为3组:5/6Nx组(大豆油1 mL·kg^(-1)·d^(-1),n=11)、atRA1组(atRA5 mg·kg~(^(-1))·d^(-1),n=10)、atRA2组(atRA10 mg·kg^(-1)·d^(-1),n=11),另设Sham组即假手术组(大豆油1 mL·kg^(-1)·d^(-1),n=7)。经灌胃给药,每日1次,连续给药12周。测定24 h尿蛋白量和血肌酐浓度;肾脏病理切片采用VG染色,对肾小管间质纤维化进行评分;用Western blot检测肾皮质中α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor^(-1),PAI^(-1))的蛋白表达。结果术后14周,atRA显著降低5/6Nx大鼠的24 h尿蛋白量和血肌酐浓度(P均<0.05)。atRA显著降低该模型的肾小管间质纤维化(P<0.01)。atRA显著下调该模型的肾皮质α-SMA和PAI^(-1)表达(P均<0.05),肾小管间质纤维化评分与α-SMA和PAI^(-1)表达均呈显著正相关(r分别为0.717 6和0.809 8,P均<0.01)。结论 atRA可减少5/6Nx大鼠的尿蛋白水平,抑制肾皮质α-SMA和PAI^(-1)的蛋白表达,从而减轻肾间质纤维化。

内皮素-1对肾小球系膜细胞内游离钙浓度影响

ET－1激发肾小球系膜细胞（glomerularmesangialcell，GMC）内［Ca2+］i；升高作用分2个时相，即瞬时峰值升高和缓慢持久升高，对峰值升高呈剂量依赖方式，＜10－10mol／L不引起峰值升高，≥10－10mol／L引起峰值升高，且随着剂量增加，幅度增大。维拉帕米对ET－1激发GMC内［Ca2+］i峰值升高和持久升高均无抑制作用；细胞内储存钙释放抑制剂TMB－8明显抑制峰值升高，但对持久升高无作用；无钙缓含冲液（1mol／LEGTA处理）对峰值升高无作用，但可完全阻止持久升高作用。结果表明ET－1激发GMC内［Ca2+］i浓度峰值升高是由细胞内储存钙释放介导的，而持久升高是由细胞外钙流入增加引起的。

血管生成素-1在小鼠肾脏发育中的表达及作用

目的观察小鼠肾脏发育过程中血管生成素-1(Ang-1)的表达部位以及定量变化,探讨小鼠肾脏发育过程中Ang-1的作用及意义。方法分别取不同胚龄的胎鼠和不同日龄的仔鼠肾脏切片,进行HE和免疫组化染色及应用免疫印迹技术对Ang-1进行定量检测。结果免疫组化结果表明,Ang-1在胚龄14 d的胎鼠肾脏中开始出现表达,但表达微弱,部位在肾间质细胞。以后随着胚(日)龄的增加,表达逐渐增多且分布广泛,主要分布在肾小体、肾间质,肾小管以及肾血管中。免疫印迹结果表明,自胚龄14 d始,Ang-1蛋白含量逐渐增加,生后21 d达到最高水平,随后逐渐下降。结论在小鼠肾脏的发育的过程中,Ang-1表达部位及强度不同,表明其在小鼠肾脏发育以及成熟的过程中,调控和维持着正常肾小球滤过功能以及肾小管的回吸收功能。

生长激素对大鼠肾脏微粒体细胞色素P4504A2的影响

用Ｗｅｓｔｅｒｎ免疫印迹技术检测生长激素对大鼠肾脏微粒体细胞色素Ｐ４５０４Ａ２的影响。大鼠肾微粒体细胞色素Ｐ４５０与肝脏的一样，有种属、性别差异特异性。正常雄性大鼠肾微粒体细胞色素Ｐ４５０４Ａ２含量大于雌性大鼠的含量。切除垂体的雄性和雌性大鼠肾微粒体细胞色素Ｐ４５０４Ａ２含量明显高于正常对照大鼠的水平，而雌、雄性之间的差异已不明显。用谷氨酸钠盐（ＭＳＧ）损伤雌、雄大鼠，雄性大鼠肾Ｐ４５０４Ａ２水平仍高于正常雄性大鼠肾的，而ＭＳＧ处理的雌性大鼠肾Ｐ４５０４Ａ２水平明显低于正常雌性大鼠的。说明生长激素对雌性大鼠肾Ｐ４５０４Ａ２可能有直接调节作用，而对雄性大鼠肾脏细胞色素Ｐ４５０４Ａ２的影响则较为复杂。

三种啮齿类动物肾脏结构比较研究

采用常规组织学方法观察和测量斯氏鼢鼠(Myospalax smithi)、棕色田鼠(Microtus mandarinus)和昆明种小白鼠(Mus musculus)(简称小鼠)肾脏的显微结构。结果表明:皮质与髓质的厚度比在三种鼠中有差异,其大小依次为:斯氏鼢鼠>棕色田鼠>小鼠;皮质迷路内近曲小管与远曲小管的数量比在三种鼠中也不相同,斯氏鼢鼠为1.92∶1,棕色田鼠为1.77∶1,小鼠为2.11∶1;三种鼠肾小囊腔的腔隙从小到大依次为:小鼠、棕色田鼠和斯氏鼢鼠。上述结果表明,小鼠肾脏重吸收能力大于棕色田鼠和斯氏鼢鼠,与它们的生境和食性密切相关。

一氧化氮缺乏鼠肾损害以及氟伐他汀保护作用

目的观察一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组和处理组。对照组16只大鼠自由进食及饮水;处理组24只大鼠加用左旋硝基精氨酸甲酯[N(omega)鄄nitro鄄L鄄argininemethylester,L鄄NAME]50mg·kg鄄1·d鄄1。4周后两组各取8只大鼠处死。处理组16只大鼠再随机分为:①L组:给予L鄄NAME50mg·kg鄄1·d鄄1;②L+S组:给予L鄄NAME50mg·kg鄄1·d鄄1和氟伐他汀5mg·kg鄄1·d鄄1。12周后处死所有大鼠。量血压,测定尿微白蛋白含量、血脂、血及肾皮质NO和血管紧张素Ⅱ(anginotensin鄄Ⅱ,AngⅡ)的水平;取肾皮质做病理检测;测定肾皮质转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGF鄄β1)的含量。结果给予L鄄NAME2周后血压开始持续升高,12周时,L组与对照组相比,尿微量白蛋白明显升高(P<0.001)。4周后给予氟伐他汀对尿微量白蛋白降低(P<0.05)。与对照组相比,L组大鼠血及肾皮质NO水平降低(P<0.001);AngⅡ水平升高(P<0.001)。与L组相比,L+S组大鼠血和肾皮质NO水平均增高(P<0.001);肾皮质中AngⅡ浓度降低(P<0.05)。病理检测L组大鼠的肾小球硬化。L组大鼠肾皮质中TGF鄄β1表达升高,氟伐他汀可减轻上述损害。结论高血压肾脏损害主要表现为肾小球硬化,与血及肾皮质NO水平降低,AngⅡ水平升高相关,TGF鄄β1在肾小球硬化中起重要作用,氟伐他汀能减轻上述损害。

非线性渗透压条件下肾近曲小管内流体流动分析

肾是人体中最重要的物质输运器官，近曲小管是肾中主要的体液重吸收管道，本文研究体液在近曲小管内的流动，认为管壁的重吸收由反映一般滤过现象的Starling定律所控制，并提出渗透压是非线性的假定，不可压缩牛顿流体以小雷诺数在管道中流动的基本议程是Stokes议程，由量级估计得到初级近似和次级近似议程。解这两组议程组得到了压力、速度和流量的分析表达式。表征管壁重吸收特征的参数根据实验流量数据确定。本文结果与其他作者相比较更加符合实验结果。

简述肾内腺苷对肾脏功能的调节

腺苷是腺嘌呤核苷酸的代谢产物,生理条件下即存在于肾脏,其中95%-98%在细胞内,只有2%-5%在细胞外,参与肾内局部调节的是细胞外腺苷。腺苷通过腺苷受体发挥作用,对肾脏功能的调节具有重要意义。本文对肾内腺苷的调节功能进行了简要综述。

浓缩尿和稀释尿

尿的浓缩或稀释,是比较尿和血浆的渗避压而言。如果尿的渗透压高于血浆,则称浓缩尿;反之,称为稀释尿。肾脏在泌尿过程中,会根据体内的含水量,通过排出浓缩尿或稀释尿,来维持体内水的平衡,从而保证内环境的相对稳定。尿在生成过程中怎么会发生浓缩或稀释呢?目前认为,其机制类似于物理学的逆流系统原理,因而提出了逆流学说。一、逆流倍增作用逆流倍增是物理学的一个概念。如图1所示“U”形管,其下面相通,中间有一层具有特殊选择性的隔膜。当液体由降支流入升支时,则会逆向流动。

金属离子对泌尿系结石形成的影响

比较了尿石患者与正常人体内金属离子含量的差异、不同类型尿石中金属离子的差异及患者尿石和尿液中金属离子的差异.从金属离子直接参与草酸钙晶体成核、生长,影响尿石抑制剂的活性,肾毒性作用和金属离子之间的协同关系等方面,讨论了金属离子影响泌尿结石形成的化学基础.

不同生境中鲈鱼肾脏显微和亚微结构变化的初步研究

鲈鱼Lateolabrax japonicus(C et V)为近岸浅海习见的广盐性鱼类喜栖息河口咸淡水处，亦可生活淡水中。海、淡两种不同盐度和渗透压必然导致肾结构及其功能的变化(M·E勃朗1962；邵炳绪1981)。但对鲈鱼肾脏的显微与亚微结构情况至今未见报道。为此本文分别取用海产和淡养两种不同生境中生长的鲈鱼肾脏，进行光镜和电镜观察、比较，并对其出现的结构变化作了初步研究。

内蒙古草原五种啮齿动物肾脏形态学特征比较

啮齿动物的水平衡能力对其适应干旱环境至关重要。为了解啮齿动物对水环境的适应性,本研究以分布于内蒙古草原的长爪沙鼠(Meriones unguiculatus)、布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii)、小毛足鼠(Phodopus roborovskii)、坎氏毛足鼠(Phodopus campbelli)和黑线仓鼠(Cricetulus barabensis)为研究对象,测定了肾脏形态学指标、肾单位密度指标和尿液渗透压等,比较分析了肾脏形态结构与栖息地环境之间的关系。结果发现:5种啮齿动物肾脏髓质厚度随动物分布区域的变化,呈现从典型草原地区、半荒漠地区至荒漠和沙漠地区逐渐增加的趋势,干旱地区动物的尿液渗透压较高。5种动物的皮质肾单位密度无显著差异。近髓肾单位密度统计显示,黑线仓鼠大于小毛足鼠与坎氏毛足鼠,布氏田鼠与长爪沙鼠居中。结果表明,啮齿动物的肾脏形态指数和组织学指数可以在一定程度上反映哺乳动物肾脏浓缩尿液的能力,肾脏的结构具有可塑性以应对环境的变化。

对家兔实验尿计滴接受器方式的改进

目的:对动物实验尿计滴接受器传统受滴电极引导方式加以改进。方法:共设计22种受滴电极组合方式,在麻醉家兔尿生成实验中逐一进行受滴记录检验。结果:传统横向平行受滴电极容易被尿滴粘附而短路,错位下垂式受滴电极计滴时间最长。结论:尿计滴接受器中的受滴电极以错位下垂方式不易被尿液粘附,计滴时间最长,值得推荐。