酪蛋白磷酸肽的制备及性质

用不同的蛋白水解酶水解牛乳酪蛋白，通过钙－乙醇沉淀法和离子交换法从水解产物中提取酪蛋白磷酸肽（ＣＰＰｓ），并对ＣＰＰｓ进行体外化学分析及体内生物学功能鉴定，结果表明：用双酶法（胰蛋白酶和Ａｌｃａｌａｓｅ）制得的ＣＰＰｓ３（平均相对分子质量为４ ０６６，摩尔Ｎ／Ｐ为５．４８）在体外的持钙能力最强，连续喂食该样品的小鼠对钙的吸收明显提高（吸收率达５６％ ）。

肽链体系中的长程电子转移酪氨酸与色氨酸间电子转移的理论研究

用电子转移的半经典模型和量子化学半经验方法对色氨酸-酪氨酸二肽体系进行电子转移动力学参数计算.用AM1方法分别优化给体、受体和桥体的几何构型,用线性反应坐标构造了给体和受体分子间电子转移的双势阱,得到两透热势能面交叉处的反应坐标为R≈0.10,并确定了反应的内重组能及反应热.对色氨酰酪氨酸和酪氨酰色氨酸体系进行闭壳层HF自洽场计算,按Koopmans定理计算体系分子轨道分裂能值△,在R约为O处发现了△的极小值,从而获得色氨酰酪氨酸及酪氨酰色氨酸体系分子内电子转移的电子转移矩阵元V_(DA)分别为0.96kJ·mol^(-1)和0.87kJ·mol^(-1).采用Marcus双球模型估算反应的溶剂重组能为64.60kJ·mol^(-1).

肿瘤坏死因子α对大鼠成骨样细胞增殖与甲状旁腺素受体表达的影响

大鼠成骨样细胞ROS17／2．8经肿瘤坏死因子α处理后，发现其c－myc，c－fos，c－jun等原癌基因mRNA的表达降低，细胞增殖明显受到抑制；同时，其PTH受体的表达以及PTH受体经刺激后引起的胞内cAMP的增加也受到抑制．提示TNFα可抑制大鼠成骨样细胞ROS17／2．8的增殖和分化．

血管紧张素受体及其信号转导

由于高选择性拮抗剂和分子生物学技术的应用，使得血管紧张素受体的研究有了很大进展。目前认为血管紧张素受体至少可以分为ＡＴ１Ｒ和ＡＴ２Ｒ两型，它们的分子结构特点和体内分布情况不尽相同，信号转导机制比较复杂，本文予以概要介绍。

PAMP和脂双层相互作用的荧光光谱和付立叶变换红外光谱研究

本文用荧光光谱技术和付立叶变换红外光谱研究了ＰＡＭＰ和脂质体的相互作用。ＰＡＭＰ与带负电磷脂作用后，其内源性荧光光谱峰位兰移，其荧光强度更不易被碘离子猝灭，提示ＰＡＭＰ和脂作用后其发荧光的色氨酸可能由水相移至疏水相。我们用自旋标记磷脂的猝灭实验测量了ＰＡＭＰ的插膜深度。ＦＴＩＲ实验表明，ＰＡＭＰ和带负电磷脂双层作用后将诱导ＰＡＭＰ的结构改变。

短杆菌肽S与脂膜结合前后的H/D交换动力学的研究

短杆菌肽Ｓ（ＧＳ）是一个十肽分子（环－（Ｌ－Ｖａｌ－Ｌ－Ｏｒｎ－Ｌ－Ｌｅｕ－Ｄ－Ｐｈｅ－Ｌ－Ｐｒｏ）２），是由两个β转角和两个β片层结构所构成［１］。ＧＳ的功能是通过破坏葛兰氏阴性菌的膜结构来完成其抗菌活性。迄今为止，人们对ＧＳ与膜结合特点的研究结果还不一致。Ｄａｔｅｍａｎ等人利用２Ｈ－ＮＭＲ，３１Ｐ－ＮＭＲ和ＤＳＣ等技术研究了ＧＳ与ＤＰＰＣ多层脂膜的相互作用，指出肽仅仅作用于膜表面［２］；而Ｈｉｇａｓｈｉｊｉｍａ等［３］及张凤立等用２Ｄ－ＮＭＲ的研究结果［４］表明，ＧＳ的疏水部分应插入膜内。蛋白质及多肽的Ｈ／Ｄ交换动力学受其分子内氢键，分子空间结构的致密度及其周边环境如膜环境［５］的影响。我们利用衰减全反射红外光谱（ＡＴＲ－ＦＴＩＲ）对与脂膜结合前后的短杆菌肽Ｓ的Ｈ／Ｄ交换动力学进行了研究，实验结果提示ＧＳ插入了脂膜双层。

使用伪氨基酸组成和BP神经网络预测类弹性蛋白多肽的相变温度

根据获得的16条ELP序列及相变温度的数据,利用伪氨基酸组成方法提取其序列特征值.将伪氨基酸组成中的相关系数部分作为类弹性蛋白的特征向量,从类弹性蛋白序列出发,利用最小中位方差回归,找出与其序列相关系数的最佳阶数.运用均匀设计法,分别对支持向量机与BP神经网络参数进行优化.结果表明:BP神经网络获得的预测模型最佳,相变温度绝对误差为0.39℃,均方根误差为0.89℃.

血小板源生长因子受体结合域基因与乙型肝炎核心抗原基因融合克隆的构建

血小板源生长因子在动脉粥样硬化发生中起着重要的作用。为了阻断血小板源生长因子致动脉粥样硬化的作用，我们利用基因工程技术试图制各血小板源生长因子受体结合城与乙型肝炎核心抗原的融合蛋白，并以此蛋白作为疫苗，探讨其防治动脉粥样硬化发生发展的可能性．本文报道血小板源生长因子受体结合城基因的化学合成以及与乙型肝炎核心抗原基因的融合克隆的构建，经双酶切、序列分析证实，这两种基因融合成功。

多瘤病毒癌基因产物对PDGF刺激应答的影响

多瘤病毒癌基因产物对ＰＤＧＦ刺激应答的影响于爱鸣冈野幸雄＊于秉治（中国医科大学基础医学院生化教研室，沈阳１１０００１）＊（日本岐阜大学医学部生化学教室，日本岐阜５００）多瘤病毒癌基因主要表达三种转化蛋白．其中，中等分子肿瘤抗原（ｍｉｄｄｌｅｓｉｚｅｄ...

白血病抑制因子与发育和干细胞生长、分化

白血病抑制因子（ＬｅｕｋｅｍｉａＩｎｈｉｂｉｔｏｒｙＦａｃｔｏｒ，ＬＩＦ），作为一种细胞因子，可分为分泌型与基质型两种。它借助ｇｐ１３０作为信号传递者，与另外四种细胞因子无论在相应受体的结构、信号通路以及功能上都具有较大的重叠性。ＬＩＦ是典型的多功能生长因子，对于细胞的生长、增殖与分化有广泛的作用，与胚胎发育、神经发育、造血系统发育，以及临床许多领域诸如子宫内着床、急性期反应等都密切相关。ＬＩＦ最显著的生物学功能是抑制胚胎干细胞的体外分化，维持其传代和多能性。对于ＬＩＦ信号传导途径的进一步揭示将有助于早日弄清其作用的机制。

稀土与胶原作用研究

本文根据胶原，改性胶原及模拟物与稀土（ＲＥ）作用的结果，认为在低ｐＨ范围内稀土主要与胶原的羧基结合，在较高的ｐＨ下（ｐＨ＞５．５），也与氨基结合。同时在较高ｐＨ下也有少量的稀土与肽基及羟基结合。

PDGF的性质、与疾病的关系及其临床应用

血小板生长因子（ＰＤＧＦ）是一种可由多种细胞产生并释放的活性多肽。ＰＤＧＦ可通过对磷脂酰肌醇、Ｃａ^（２＋）的调节一方面促进多种细胞分裂增殖，另一方面还具有一定的血管活性。临床观察发现ＰＤＧＦ在动脉粥样硬化、肿瘤、创伤修复等多种疾病的病程中起重要作用。国外在慢性溃疡等的治疗上应用ＰＤＧＦ取得了很好疗效，在其他疾病的治疗上也有一定进展。

血管紧张素(1-7)的生成及其生理意义

简述血管紧张素（１－７）的研究进展。Ａｎｇ（１－７）是由血管紧张素原经过酶促级联反应生成的产物，近年发现它具有调节血压及舒张血管等生物活性。Ａｎｇ（１－７）可能是ＡｎｇⅡ的内源性抑制因子。

TNF－α诱导的蛋白质因子与淋巴毒素基因5’端上游区特异性结合的研究

淋巴毒素（Ｌｙｍｐｈｏｔｏｘｉｎ，ＬＴ）是由活化的Ｔ淋巴细胞分泌的一种糖蛋白，凝胶迟滞电泳分析发现，ＴＮＦ－α诱导３０ｍｉｎ的Ｊｕｒｋａｔ细胞核抽提物与ＬＴ基因５＇上游片段可形成多种ＤＮＡ－蛋白质复合物．ＤＮａｓｅⅠ足迹法实验发现，ＬＴ基因５＇端上游－１０６～－８３ｂＰ（共２４ｂＰ）序列具有蛋口保护足迹：此２４ｂｐ的序列中存在一个ｋＢ样结合位点：－１００～－９０ｂＰ（５＇－ＧＧＧＧＧＣＴＴＣＣＣ－３＇）．以此蛋白保护足迹区序列而设计合成的寡核苷酸探针进行的凝胶迟滞电泳分析及竞争反应表明，ＮＦ－ｋＢ类蛋白因子参与了此序列的ＤＮＡ－蛋白质的特异性结合，提示ＴＮＦ－α可能通过激活ＮＦ－ｋＢ类蛋白质因子参与ＬＴ基因的表达调控．

一种热稳定的人胎盘源促细胞生长因子

胎盘细胞中含有丰富的生物学活性物质.通过在 90℃温度下酸性介质抽提、乙醇沉淀、DE-52阴离子交换层析、高效液相色谱层析,从人胎盘组织中分离纯化得到一种热稳定的小分子量促细胞生长因子.该物质对人羊膜细胞、小鼠成纤维细胞、小鼠骨髓瘤细胞等多种细胞有较高的刺激生长活性.这种物质被称为人胎盘源促细胞生长因子Ⅰ(Human Placental Growth Factor-I,简称HPGF-1),它是一种分子量为1900的肽类物质,是由一条含有10个氨基酸残基的肽链和非肽部分组成的化合物.肽链部分的分子量为1195,其氨基酸组成已被测定,N-末端残基为 Phe.非肽部分的分子量为692. 该因子的等电点为6.8.