反义ras寡聚脱氧核苷酸对血管平滑肌细胞生物学行为的影响

为了研究调控小分子G蛋白（ras蛋白）以抑制血管平滑肌细胞对生长因子的反应机制，用合成的反斗ras寡聚脱氧核苷酸作用于碱性纤维母细胞生长因子以刺激培养的大鼠血管平滑肌细胞，通过鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷酸掺入法及免疫细胞化学方法，来观察反斗ras聚脱氧核苷酸对在碱性纤维母细胞生长因子刺激下的大鼠血管平滑肌细胞DNA合成和增殖细胞核抗原的影响。结果发现，反义ras寡策脱氧核苷酸可明显抑制血管平滑肌细胞DNA的合成，作用12h和24h的抑制率分别为92％和90％；而相同浓度的正义链组仅呈现较弱的抑制作用（P＜0．01）．反义ras寡聚脱氧核苷酸亦可显著减少血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原蛋白的表达．提示该策略的应用有可能解决以生长因子为始因引起的细胞增殖性疾病、经文腔内冠状动脉成形术后再狭窄、动脉粥样硬化及高血压等问题的临床防治．

鸟苷酸结合蛋白信号转导的分子机制

鸟苷酸结合蛋白,具有信号转导作用,它涉及到第二信使的控制、细胞生长的调节、离子通道的开关、嗅、视觉和其它信号转导系统等多种功能。本文简述G蛋白的类型及其信号转导的分子机制。

第119位天门冬氨酸单一取代转变Ha-Rasp21的核苷酸特异性研究

测定了在第１１９位的天门冬氨酸被天门冬酰胺取代了的Ｃ－Ｈａ－Ｒａｓ的特异性。调节性的ＧＴＰ酶（三磷酸鸟苷酸酶）家族中的许多成员均有保守的ＮＫＸＤ顺序模式。第１１９位天门冬氨酸即是这一保守顺序模式中的一个残基。本研究发现Ｄ１１９Ｎ突变使Ｈａ－Ｒａｓ的核苷酸特异性从鸟嘌呤更改为黄嘌呤。此观察结果直接支持了下列结论：在天门冬氨酸残基的侧链和鸟嘌呤环之间的氢键形成对于核苷酸的结合的特异性起了最重要的。