抵抗素诱导肥胖机体胰岛素抵抗的炎症机制

抵抗素是一种脂肪因子,被证明与胰岛素抵抗密切相关,但其作用机制尚不明确。近年研究表明抵抗素参与了肥胖有关的炎症进程,对胰岛素敏感组织(脂肪、肝脏)炎症状态起到重要调控作用。肥胖诱导的慢性低度炎症是导致机体胰岛素抵抗的重要因素,抵抗素通过对炎症的调控参与肥胖机体胰岛素抵抗的发生。本文主要从组织及分子层面探讨抵抗素诱导胰岛素抵抗的炎症机制,为进一步了解抵抗素在肥胖相关疾病病理机制中的作用提供一些思路。

人EC-SOD在大肠杆菌中表达的发酵条件研究

对含人EC-SOD重组质粒的工程菌进行诱导表达形成包涵体。通过SDS-PAGE电泳分析,考察了诱导时间和诱导剂种类、浓度对EC-SOD表达量的影响。同时考察了细胞培养温度对产物表达形式的影响,并对菌体密度不同时诱导表达的结果进行了比较。

瘦素的研究现状

肥胖是能量摄取超过能量消耗所引起的体脂沉积过多。1994年Zhang等[1]采用克隆技术对小鼠的ob(obese)基因和人类的同源序列进行了分子克隆序列测定，开始了人类肥胖病的分子遗传学研究。Ob基因产物是一种脂肪组织源激素，具有降低脂肪沉积的作用，被命名为Leptin——瘦素。

胰岛素样生长因子Ⅰ

胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)是70个氨基酸的单链多肽,其生物学活性受IGF-Ⅰ受体及胰岛素结合蛋白的调节,它可促进细胞分化,刺激RNA、DNA的合成和细胞的增殖,促进细胞的有丝分裂及分化后功能的表达,促进脂质和糖原及蛋白质的合成等。临床上可用于生长激素不敏感综合征,1型糖尿病、2型糖尿病、极度胰岛素抵抗和慢性肾衰竭、分解代谢疾病、骨质疏松等。

抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展

抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,早有研究证明抵抗素通过影响胰岛素信号转导参与了胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生发展密切相关。越来越多研究表明抵抗素可以促进肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症标志物的表达,诱导血管炎症反应的发生,从而损伤血管内皮细胞并影响其功能。内皮细胞功能异常又是动脉粥样硬化及糖尿病血管并发症病理过程的始动环节,提示抵抗素可能在心血管疾病的发生发展中起重要作用。本文就有关抵抗素参与血管内皮细胞功能障碍的研究进展作一综述。

发酵条件对毕赤酵母工程菌产rhBSP的影响

Pichia pastrois酵母工程菌 GS115 / p PICZa A- hbsp能分泌表达重组人骨唾液酸蛋白 (rh BSP)。本文通过其发酵条件的研究 ,找出摇瓶发酵表达 rh BSP的最适条件。以 BMGY作为种子培养基 ,菌体密度 A6 0 0 达到 9时 ,重悬于1/ 5体积的 BMMY培养基中 ,A6 0 0 达到 4 5 ,p H值 6 .0 ,2 %甲醇诱导 4 d,rh BSP产量达高峰期 ,最大表达量为 0 .2 5 5g/ L。

抵抗素——联系2型糖尿病与肥胖的新激素

大多数 2型糖尿病以胰岛素抵抗为主 ,同肥胖高度相关。最近的研究显示 ,脂肪细胞分泌的一种信号分子———抵抗素 (Resistin)参与了饮食诱导或遗传性肥胖小鼠胰岛素抵抗的发生。抵抗素mRNA的表达可被噻唑烷二酮类药物抑制 ,成为联系肥胖与胰岛素抵抗的中介环节之一。它的发现可能为 2型糖尿病的治疗提供一个新的靶点。

Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元电活动的影响及其机制研究

目的探明Orexin A对麻醉大鼠皮层调节作用的间接途径及可能机制。方法将55只大鼠分为4组:①对照组;②Orexin A组;③Pyrilamine组;④Pyrilamine+Orexin A组。用玻璃微电极记录4组大鼠前额叶皮层脑区神经元细胞外电活动。结果①Orexin A溶液可明显增加额叶皮层神经元的发放频率(n=12),在6min内达到高峰,与基础值比较,给药结束后前9min各时间段明显增加(P<0.05)。②经侧脑室给予150μg Pyrilamine预处理后,给予4nmol Orexin A溶液前后皮层神经元放电频率并无显著变化(n=15,P>0.05)。结论Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,Pyrilamine对此兴奋性存在抑制效应。