三氯化铬对2型糖尿病患者红细胞胰岛素受体的影响

目的探讨三价铬改善糖代谢的作用机制。方法以血铬正常的健康人作对照,将63例血铬降低的T2DM患者的红细胞悬液与不同浓度的三氯化铬进行体外孵育,测定孵育前、后碘标INS与红细胞INS受体结合物的放射性,并进行Scatchard分析。结果T2DM组较对照组血铬显著降低(P<0.01);碘标INS与受体的最大特异性结合率及r1、r2均降低(P<0.01),且空腹INS水平与受体的结合位点之间呈显著的负相关(r=-0.91,P<0.05)。加入三氯化铬后,与“0”浓度组比较,“100”浓度组仅r1增加(P<0.01),而“200”及“400”浓度组的最大特异性结合率及r1、r2均增加,k1及k2降低,均有统计学差异。结论三价铬可能通过增加受体的敏感性而增加INS与受体的结合率,从而改善IR调节糖代谢。

2型糖尿病家系的遗传异质性研究

目的 对收集的常州市 115家 2型糖尿病高发家系人群进行遗传异质性分析 ,以发现可能存在的 2型糖尿病亚型群体。方法 采用遗传流行病学分析软件PPAP对家系人群的胰岛素敏感指数、胰岛分泌功能指数、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数、发病年龄、体质指数和腰围、腰臀比分别进行多个样本的秩和检验、双峰检验和亲属间相关分析。结果 胰岛分泌功能指数及腰围在多个样本的秩和检验和亲属间相关分析中有显著性差异 (P =0 0 2 9;P=0 0 31) ,并且女性低胰岛素敏感指数患者的比例高于男性 (88 9%与 80 0 % ,P =0 0 4 4 ) ,伴有胰岛素抵抗者的比例也高于男性 (37 9%与 2 5 2 % ,P =0 0 2 9)。结论 在所研究的家系人群中 。

胰岛素抵抗对高血压、高血脂和肥胖遗传度影响的研究

目的:对常州地区136个2型糖尿病家系人群的血压、血脂等表型的遗传度进行研究,以探讨胰岛素抵抗与高血压、高血脂、肥胖的遗传学关系。方法:对家系人群采用遗传流行病学分析软件S.A.G.E.的ASSOC过程估算收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、体质指数、腰臀比的遗传度,并用年龄的胰岛素抵抗指数作为协变量进行调整。结果:S.A.G.E.-ASSOC软件分析显示136个家系人群中,收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、体质指数的自然对数值及腰臀比的年龄调整遗传度分别为:0.568895、0.000000、0.000000、1.339752、0.379018、0.497420、0.332000和0.446000。引入协变量胰岛素抵抗指数调整后的遗传度分别为:0.474071、0.540450、0.000000、1.3366202、0.308870、0.495878、0.258000和0.442000。除了低密度脂蛋白外,其他表型的遗传度在引入胰岛素抵抗指数前后的改变均有统计学意义。结论:在本研究人群中,血压、血脂和肥胖存在明显的遗传倾向,各表型的遗传度和胰岛素抵抗指数有显著联系。因此,胰岛素抵抗可能是影响血压、血脂和肥胖机制中的重要因素。

血脂与ACE基因多态性对糖尿病肾病交互作用

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因的插入/缺失多态性与高血脂因素对糖尿病肾病发生的交互作用及其强度。方法采用聚合酶链反应技术检测109例2型糖尿病(T2MD)患者(其中合并肾病患者37例,未发生肾病患者72例)ACE基因插入/缺失多态性,用相加模型分析其与高血脂对糖尿病合并肾病的交互作用。结果糖尿病肾病患者的DD基因型频率高于无肾病糖尿病患者组(75.7%和55.6%,P=0.040),D等位基因频率也有升高的趋势,差异接近显著性水准(87.8%和77.1%,P=0.057)。肾病组甘油三酯水平高于单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P=0.049)。ACE基因DD基因型与血脂对糖尿病肾病发生有明显正交互作用,与总胆固醇、甘油三酯的交互作用系数分别为2.17,4.29,归因交互百分比分别为42.03%,62.60%,OR(AB)值分别为4.52和10.75。结论ACE基因的DD基因型可能增高2型糖尿病患者并发肾病的易感性,并且与高总胆固醇、高甘油三酯有交互作用。

PGC-1研究进展

在真核生物基因表达过程中,基因转录活性的调节涉及许多蛋白质及蛋白质复合物,除转录因子家族的参与,辅激活因子的作用也不可缺少,它们与DNA序列结合的转录因子或其它的辅激活因子相互作用,通过不同机制间接增强转录效率,其本质是一种转录辅助激活因子.……

IL-6R基因多态性与2型糖尿病的关系

白细胞介素6受体(Interleukin 6 recepor,IL-6R)属细胞因子受体超家族,是介导白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)信号转导的"中介分子",在IL-6信号传导过程中起关键作用.IL-6是一种多功能的细胞因子,可由不同种类细胞产生,如淋巴细胞、脂肪细胞、肝细胞、内皮细胞等,在免疫和炎症反应中发挥重要作用.机体IL-6水平上升,可导致许多疾病的发生.……

锌和糖尿病心肌病

锌是各种细胞功能所必需的很重要的矿物质,它的异常代谢与某些紊乱有关,譬如糖尿病并发症。对糖尿病心肌病而言,氧化应激是主要的诱导因素,锌在保护心脏免受各种氧化应激方面起着关键的作用。缺锌是心脏氧化损伤的一个危险因素,而补充锌对心脏的氧化损伤是一种重要的预防措施。糖尿病引起全身性的氧化应激,并且伴随锌的缺乏会增加心脏对氧化损伤的易感性。因此,一种有力的理论认为,锌补充剂可以预防或延缓糖尿病心肌病。有研究收集了在动物体内和体外条件下,锌补充剂对糖尿病诱导的心脏损伤具有预防效果的初步证据,讨论锌补充剂预防糖尿病心肌病的可能机制,包括锌抗氧化作用、胰岛素作用和金属硫蛋白诱导。讨论锌补充剂对糖尿病患者的预后情况。虽然锌补充剂未在临床上用于预防糖尿病综合症,但是实际上在其他临床紊乱疾病上正被使用,探索锌补充剂直接应用于临床对糖尿病心肌病的预防作用有积极的意义。

口服补镁对2型糖尿病血糖控制影响的荟萃分析

通过对9组随机双盲试验结果进行荟萃分析,观察口服补镁对2型糖尿病血糖控制的影响。研究对象为2型糖尿病患者共370例,试验持续时间4～16周;分治疗组与安慰剂组,治疗组给予每日口服补镁处理,其中位数治疗量是15mmol/d(360mg/d)。主要观察结果为血糖控制情况,指标为糖化血红蛋白和空腹血糖水平;次要观察结果为体重指数、血压和血脂水平。采用随机效应模型计算权重均数差和95%可信区间。研究结果显示,干预后治疗组空腹血糖水平显著低于安慰剂组。干预后治疗组和安慰剂组间糖化血红蛋白水平无显著差异,收缩压和舒张压均无明显改变。补镁后高密度脂蛋白胆固醇水平升高,但总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯无改变。研究认为,作为2型糖尿病的补充治疗,口服补镁4～6周可能有降低空腹血糖水平和升高高密度脂蛋白水平的效果,但其远期疗效及安全性仍待观察。

β_3肾上腺素能受体及其基因的研究进展

β_3肾上腺素能受体(β_3AR)曾被称为“非典型”β肾上腺素能受体(βAR)。自1989年以来,对不同种属的β_3AR先后克隆成功,与经典的β_1AR和β_2AR相比,β_3AR主要分布于脂肪组织,参与脂肪组织的产热、脂肪分解、提高机体代谢率等效应,在体脂恒定调节中起重要作用。近年来对β_3AR的组织分布、分子结构、药学特性和β_3AR的调节,以及β_3AR基因多态性与某些代谢相关性疾病的关系等诸多方面,进行了广泛而深入的研究,现就这几方面综述如下。

葡萄糖激酶与糖尿病

葡萄糖激酶(glucokinase,GK)是糖代谢途径中的关键酶,参与糖酵解第1步反应,,催化葡萄糖磷酸化,主要存在于胰腺β细胞和肝细胞,促进胰岛素分泌和葡萄糖代谢,有效控制体内血糖平衡。研究表明,普通糖尿病患者及糖尿病动物模型体内葡萄糖激酶活性明显降低,它可能对糖尿病的发生、发展产生重要影响,提高葡萄糖激酶的活性可能成为治疗糖尿病的一种新途径。

宁夏地区VDR基因多态性和糖尿病前期HOMA指数关系

目的探讨糖尿病前期维生素D受体(VDR)基因Bsm I和Fok I位点多态性对HOMA指数的影响。方法在宁夏地区2008—2012年开展的横断面研究的基础上,根据美国糖尿病学会(ADA)的糖尿病诊断标准将339例正常组和468例糖尿病前期组进行比较研究,收集人体测量数据,采集空腹肘静脉血进行血液生化检测和胰岛素检测,并提取全血DNA进行基因分型。结果糖尿病前期组的BMI、腰围、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于正常组(P<0.05),而B细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感度(HOMA-S)值低于正常组(P<0.05);Bsm I位点中,糖尿病前期组携带基因型BB/Bb个体的HOMA-B低于bb携带者(P<0.05),而HOMA-S值明显高于bb携带者(P<0.05);在控制变量后,低HOMA-B值对Bsm I位点中携带基因型BB/Bb和Fok I位点FF/Ff/ff基因型个体均为糖尿病前期的危险因素(OR>1,P<0.05),无基因型特异性,但基因型ff个体的危险度最高(OR=10.59),低HOMA-S值和低HOMA-IR值在携带基因型Ff的个体中,均为糖尿病前期的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论在糖尿病前期,VDR基因多态性与HOMA指数存在一定关联,Bsm I位点多态性可影响HOMA-B,而Fok I位点多态性可不同程度影响HOMA-B、HOMA-S和HOMA-IR。