慢性阻塞性肺疾病患者基质金属蛋白酶9/金属蛋白抑制1的比率与气流阻塞关系的研究

目的探讨COPD(慢性阻塞性肺疾病)患者血清MMP-9、TIMP-1比率与气流阻塞的关系。方法应用酶联免疫(ELISA)方法检测88例COPD患者和40名正常人血清中MMP-9、TIMP-1浓度。结果COPD患者的MMP-9、TIMP-1血清浓度(ng/mL)(130.66±101.16)、(235.16±112.34)明显高于对照组(32.71±16.25)、(142.77±43.60),差异具有显著性(P<0.01);COPD组及对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1占预计值百分比具有明显负相关(相关系数r=-0.601、-0.621,P<0.01);COPD组及对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%具有明显负相关(r=-0.562、-0.661,P<0.01);MMP-9/TIMP-1比率与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%具有明显负相关(r=-0.396、-0.372,P<0.05)。结论COPD患者血清及MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1比率增加,与气流阻塞成负相关。MMP-9、TIMP-1是引起气流阻塞很重要的因素。

慢性阻塞性肺疾病健康教育的作用及面临的问题

将82例稳定期COPD患者随机分为两组,治疗组接受为期半年的健康教育,对照组不接受健康教育。观察半年前后两组的吸烟比例、呼吸困难评分、吸入治疗比例及正确率和半年内急性发作次数；并比较半年前后的生活质量评分、疗效评估和肺功能指标。发现：半年的健康教育可增加稳定期COPD患者的戒烟率,减少反复急性发作,从而提高生活质量。缺乏经济效益及未受到足够的重视和宣传,制约了健康教育的普及,因此发展社区卫生医疗服务势在必行。

COPD病理机制的认识进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一个古老的疾病,构成人类严重的疾病负担。随着医学的进步,近50年COPD的概念不断演化,病因机制得到进一步的揭示,其中感染发挥重要作用,目前趋向性地认为COPD是一种多脏器的疾病,涉及肌肉功能障碍、营养不良、能量代谢异常等,同时也涉及严重的心理的紊乱。

必须高度重视农村慢性呼吸病防控工作

在简要回顾性分析了国内农村常见呼吸病的患病率、死亡率显著高于城市,成为人口死亡的主要原因基础上,分析产生这种差别的根源,并对今后如何解决这个问题提出若干有益的建议。

烟雾暴露所致肺气肿小鼠模型的建立与评价

目的探讨单纯烟雾暴露所致肺气肿小鼠模型建立及病理学、气道炎症及肺功能评价,并进行支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL)技术的改进。方法 20只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照及烟雾暴露组,烟雾暴露90d并观察30d后行小鼠肺功能检查、应用改进方法留取BALF行细胞计数及行肺组织病理切片观察,并与正常对照组进行比较。结果烟雾暴露组小鼠气道阻力(Raw)较正常对照组增高,动态肺顺应性(Cdyn)降低;BALF中细胞总数高于正常对照组,巨噬细胞数(AM)、中性粒细胞数(N)、中性粒细胞所占比例(N%)也高于对照组,差异均有统计学意义;病理学观察示烟雾暴露组肺泡腔扩大、部分肺泡间隔断裂、肺泡腔融合、肺气肿形成,气道上皮排列紊乱、部分气道上皮增生、周围炎症细胞浸润并伴有平滑肌增生;形态学计量分析示烟雾暴露组平均内衬间隔(MLI)及肺泡破坏指数(DI)较正常对照组增加。应用改进技术行BAL成功率100%,回收率高达90%。结论单纯烟雾暴露可以成功建立小鼠肺气肿模型且稳定可靠,与人类慢性阻塞性肺病相似性好,经BAL技术改进后该模型可行性高。