脾虚证糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价

目的：建立带有脾虚证的糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型并对其进行评价。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）结合30%乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,通过大鼠宏观表征采集、血糖监测、抓力测定、旷场实验、爪和尾的RGB值等进行脾虚证的诊断及考证。结果：第4~10周模型组大鼠持续消瘦,拉力测定值降低,旷场活动减弱,舌质变淡,爪和尾的r值降低,排便次数增加,粪便变软或便溏,83%的模型动物出现糖尿病疾病特征、气虚证1项和脾的组织定位体征1项以上指征。结论：腹腔注射STZ结合30%乙醇灌胃的方法成功建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,并发现建模后第4~10周可能为糖尿病大鼠脾虚证的时间窗。

2型糖尿病大鼠脑血管内皮细胞CD34 TNF-αVEGF水平变化及氨基胍干预的保护作用研究

目的研究2型糖尿病大鼠海马区脑血管内皮细胞CD34表达及血管内皮细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化及氨基胍干预的脑保护作用及机制.方法将24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、治疗组,每组8只,于分组后12周、16周两个时间段观察;对照组给予普通饮食喂养,其余2组按照文献建立糖尿病大鼠模型,模型组及治疗组给予高脂高糖饮食喂养6周,用ONETOUCH血糖仪测定血糖,以随机非空腹血糖>16.7mmol·L-1定为糖尿病模型,造模成功后,治疗组给予氨基胍溶液每天灌胃,对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃处理.采用免疫组化方法测定海马区脑血管密度CD34表达变化,采取酶联免疫吸附法测定海马区血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化.结果与对照组相比,模型组和治疗组脑血管内皮细胞CD34表达均显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平均显著升高(P<0.01);模型组16周CD34表达较12周显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平较12周显著升高(P<0.05或0.01);治疗组各时间点CD34表达均显著少于模型组(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平均显著低于模型组(P<0.01).结论CD34表达及血管内皮细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化均参与及影响2型糖尿病大鼠脑血管重塑过程,氨基胍干预对2型糖尿病大鼠脑保护作用是通过抑制肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子的产生等途径改善糖尿病脑血管重塑,发挥脑保护作用.