NLRP3炎症小体在MS/EAE发病机制中的作用及其靶向治疗

多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是由免疫细胞攻击中枢神经系统(central nervous system,CNS)而造成的一种自身免疫性疾病,其具有神经元脱髓鞘、神经胶质细胞增生和轴突损伤等病理特征[1]。NLRP3炎症小体作为一种能识别病原体和危险信号的传感器,近年来被发现与许多自身免疫性疾病的发病关系密切[2]。本文从NLRP3炎症小体激活的主要途径出发,综述了NLRP3炎症小体在MS及其动物模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病中的作用以及靶向治疗研究进展。