脾虚证胃粘膜组织细胞病理学研究

目的:探索脾虚证胃粘膜相、胃粘膜病变的程度与脾虚证型的关系。方法:取经检测排除心、肺、肝、胆、胰、肾及肠等器质性疾病的188例脾虚证患者胃粘膜,应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和组织化学染色,进行组织病理学、亚细胞超微结构检测。结果:脾气虚证和脾阳虚证胃粘膜既可有器质性病变存在(G型),也可无器质性病变存在(F型);脾阴虚证和脾虚气滞证胃粘膜均有器质性病变存在,且病变程度也较G脾气虚证与G脾阳虚证为重(P<005～001)。结论:脾虚证未必都有胃粘膜病变,病变的程度与脾虚证型的演化互为因果。

大鼠实验性脾虚证胃粘膜生长抑素mRNA原位杂交研究

为探讨脾虚证时生长抑素分泌失常的机理，用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２４只，分为正常对照组、实验性脾虚组、自然恢复组和中药治疗组。４组动物同时处死，取胃制成恒冷箱切片，以地高辛标记的生长抑素ｃＲＮＡ为探针，用原位杂交法显示胃粘膜Ｄ细胞中的生长抑素ｍＲＮＡ，并对细胞内杂交信号进行了显微分光光度计测定。结果表明，与对照组相比，脾虚组胃粘膜Ｄ细胞ｍＲＮＡ表达增强，细胞密度增大。与自然恢复组相比，中药治疗组的Ｄ细胞ｍＲＮＡ的表达和细胞密度与对照组相近。本研究提示，脾虚证大鼠胃粘膜Ｄ细胞生长抑素ｍＲＮＡ的高表达导致生长抑素合成增高。

实验性脾虚证大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP含量的研究

采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）观察了实验性脾虚证大鼠胃窦部Ｐ物质（ＳＰ）、血管活性肠肽（ＶＩＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化。结果：脾虚组胃窦部ＳＰ、ＶＩＰ、ＣＧＲＰ免疫活性肽（ｉｒＳＰ、ｉｒＶＩＰ、ｉｒＣＧＲＰ）含量均明显降低，下降百分率为ｉｒＳＰ＞ｉｒＶＩＰ＞ｉｒＣＧＲＰ。自然恢复组ｉｒＳＰ含量无明显恢复，ｉｒＶＩＰ、ｉｒＣＧＲＰ含量均恢复正常。加味四君子汤治疗组ｉｒＳＰ含量有一定程度恢复，但与对照组相比仍有显著差异，ｉｒＶＩＰ、ｉｒＣＧＲＰ含量均恢复正常。结果提示：脾虚大鼠胃窦部ｉｒＳＰ、ｉｒＶＩＰ、ｉｒＣＧＲＰ含量的改变可能与脾虚证胃动力失调有一定关系。

大鼠肾上腺次全切除肾阳虚模型胃、舌病理观察

目的 本实验观察大鼠肾上腺次全切除肾阳虚模型的胃、舌病理形态改变。方法 实验采用Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和实验组。实验组行肾上腺次全切除术,对照做假手术。术后21d处死,主要观察胃、舌病理改变。结果 实验组见胃粘膜胃体腺腺颈部粘液细胞应激性增生,腺腔扩张,粘膜细胞胞浆空泡化及核固缩多见,胃小凹相对长度增加,胃体腺腺底相对厚度减少,胃体粘膜核分裂相频度减少而幽门粘膜核分裂相频度增加。无纤维组织增生和炎症性改变。实验组圆枕前后固有层乳头密度均增加,固有层乳头水肿。丝状乳头核空泡变明显。舌腺粘液腺酸性粘液增多。胃及舌肥大细胞密度和短径有增加或增加趋势。结论 肾上腺大部分切除肾阳虚证模型可见胃粘膜和舌粘膜、舌腺发生萎缩和退变,胃、舌的病理变化有相关性。而胃粘膜和舌腺的变化较舌粘膜更为敏感。

胃泌素与脾虚证关系的研究进展

关于脾虚病人和牌虚模型动物的胃泌素水平各家报道很不一致。笔者认为，单纯测定血清或组织胃泌素水平的意义十分有限，胃泌素值尚不能做为脾虚证的诊断指标，还需要从胃泌素受体数目、活性、基因表达以及受体后信息传递等方面去深入研究。同时还要研究其他胃肠激素，研究神经内分泌免疫网络与牌虚证的关系，注意牌的主运化以外其他功能的研究，从不同层面和水平去阐明脾虚证的本质。

大鼠醋酸性胃溃疡和脾虚证证病结合模型的病理研究

证病结合模型,就是依据现代中医临床辨证和辨病相结合的特点,在同一动物体上同时复制疾病和证候,形成“××(证)型××病模型”。这一方法在中医临床和中医基础研究之间架起了桥梁,使临床病理、药理能得到直接、准确的阐明,为中医动物模型研究注入活力,同时也为中西医理论结合开辟了一条直接的途径。本文具体地实践了上述观点。

脾气虚证动物模型规范的初步探讨

证候动物模型的规范化研究近40年的发展,在一定的方法范围内已有较充分的发展,目前已进入在新的方法基础上发展的新阶段。证候模型的规范化包括学科规范化和模型规范化两个方面。具有模型规范化的真正实现有赖于理性研究方法的贯彻,其关键在于与证候实质揭示结合的临床证候规范化。脾虚证模型在证候模型中占有重要地位。1991年统计脾虚证模型文献占证候模型总文献的比例为31.6％,至1997年仍为30.5％。除基础研究外,脾虚证模型已被用于健脾灵、四理汤、绞股蓝总皂甙等70余种中药新药的药理研究。脾虚证模型以脾气虚证和脾阳虚证模型为主。

脾气虚证蛋白质代谢动态变化的临床与实验研究

临床研究表明，５０例脾气虚证患者的木糖吸收率、血清总蛋白、白蛋白、血清游离氨基酸总量（ＦＡＡ总量）、必需氨基酸（必需ＡＡ）及支链氨基酸（支链ＡＡ）含量显著低于健康对照组（Ｐ＜０．０５）；随着木糖吸收率的降低，脾气虚患者的上述指标也逐渐降低，并与木糖吸收率呈直线正相关（Ｐ＜０．０５）。动物实验表明，随着脾气虚大鼠造模时间的延长，其肝细胞线粒体的肿胀、基质变淡、空泡变、嵴断裂及排列紊乱等病变逐渐加重，同时空肠肌细胞线粒体也有类似变化。提示脾气虚证蛋白质的变化是一个渐进过程，随着其营养物质吸收障碍的逐渐加重，血清氨基酸含量逐渐降低，肝细胞线粒体的病变逐渐显著，肝脏合成蛋白质的原料不足及能力逐渐下降。

脾虚患者胃粘膜幽门螺杆菌、病理组织学及胃液分泌型免疫球蛋白A的观察

脾虚患者胃粘膜幽门螺杆菌、病理组织学及胃液分泌型免疫球蛋白Ａ的观察沈鹰，刘正民，韦嵩，罗祝泉，周民伟为了解脾虚患者在感染幽门螺杆菌（ＨＰ）时胃粘膜局部的防御反应，我们对不同证型的慢性胃病患者胃粘膜ＨＰ感染程度、病理组织学改变及胃液的分泌型免疫球蛋白Ａ...

电针内关穴对大鼠体外循环后心肌线粒体超微结构及氧化应激的影响

目的探讨电针内关穴对大鼠体外循环（CPB）后心肌线粒体超微结构和氧化应激反应的影响。方法成年SD大鼠60只,4～6月龄,体重320～420 g,雌雄不限,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组（n=15）：假手术组（S组）、模型组（M组）、内关穴组（EA组）和非穴组（EAN组）。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立CPB模型。S组仅行麻醉和动静脉插管;M组行CPB 2 h;EA组和EAN组行CPB 2 h,且在CPB期间实施电针刺激,其中EA组取双侧内关穴,EAN组取双侧内关穴旁开0.5 cm处。麻醉复苏后2 h,处死动物留取左心室心肌组织。透射电镜下观察心肌组织超微结构,行线粒体损伤程度评分;采用黄嘌呤氧化法检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸法检测心肌丙二醛（MDA）含量,高效液相色谱法测定心肌三磷酸腺苷（ATP）含量;采用差速离心法分离线粒体后,用二氯双氢荧光素染色,在激光共聚焦显微镜下检测线粒体活性氧簇（ROS）水平。结果与S组比较,其余3组线粒体损伤评分升高,心肌SOD活性和ATP含量下降,心肌MDA含量和线粒体ROS水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与M组比较,EAN组线粒体损伤评分,心肌SOD活性、MDA和ATP含量,线粒体ROS水平差异无统计学意义（P〉0.05）,EA组线粒体损伤评分下降,心肌SOD活性和ATP含量升高,心肌MDA含量和线粒体ROS水平下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与EAN组比较,EA组线粒体损伤评分下降,心肌SOD活性和ATP含量升高,心肌MDA含量和线粒体ROS水平下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论电针内关穴可减轻大鼠CPB后心肌线粒体超微结构损伤,改善缺血心肌的能量代谢,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激水平有关。

脾虚湿困及其它脾胃虚实证的胃肠道症状与胃电频谱改变

应用“胃肠电检测系统”观察脾虚湿困及其它脾胃虚实证的胃电频谱异常，分析其胃动力改变。发现脾胃气虚患者胃电减弱，进餐反应延迟。肝胃不和患者空腹胃电亢进，进餐反应强烈。脾虚胃逆证患者空腹胃电亢进，餐后反应延缓但较强。脾虚湿困证患者空腹胃电减弱，进餐反应延缓并减弱。该研究及相关病理形态研究结果能解释脾虚湿困等脾胃虚实证及其胃症状的部分病理机制，并为临床辨证施治及疗效观察提供依据。

实验性脾虚证大鼠肾上腺形态学与细胞化学研究

对实验性脾虚证和对照组大鼠的肾上腺进行常规组织学与细胞化学的对比观察。结果显示：脾虚组肾上腺球状带明显变窄；各带细胞染色浅，胞质呈空泡状；细胞间隙变宽。细胞化学观察显示肾上腺皮质与髓质琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）、３－β－羟甾脱氢酶（３－β－ＨＳＤＨ）、糖原（ＰＡＳ）均有不同程度的改变，表现明显的有ＡＣＰ和ＡＴＰａｓｅ。研究结果表明脾虚证不仅表现为消化系统功能低下，肾上腺也有明显的病理改变。

实验性脾虚证大鼠胰岛细胞的免疫组织化学研究

目的研究实验性脾虚证大鼠胰岛细胞胰岛素、胰岛淀粉样多肽、胰高血糖素和生长抑素分泌活动的变化，探讨中医学脾虚证发病与胰岛激素分泌活动的关系。方法用Ｗｉｓｔａｒ雄性成年大鼠２４只，分为正常对照组、实验性脾虚组、自然恢复组和中药治疗组。４组动物同时麻醉处死，取胰尾固定于Ｂｏｕｉｎ液，制成石蜡切片。用免疫组织化学法显示胰岛Ｂ细胞胰岛素和胰岛淀粉样多肽、Ａ细胞胰高血糖素和Ｄ细胞生长抑素，并用显微分光光度计对免疫染色强度进行了定量测定。结果与对照组相比，脾虚组胰岛Ｂ细胞胰岛素和Ａ细胞胰高血糖素免疫染色明显减弱，而Ｄ细胞生长抑素和Ｂ细胞胰岛淀粉样多肽免疫染色明显增强。结论上述结果提示，胰岛细胞激素分泌活动失常可能与脾虚证代谢异常有密切关系。

脾气虚证与胰腺外分泌功能关系的实验研究

以劳倦与饮食饥饱失常因素制作大鼠“脾气虚”证模型，并进行了胰腺外分泌功能的研究。结果：脾气虚证大鼠血清淀粉酶及其胰型同工酶、脂肪酶活性极显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；停止造模后，健脾组上述酶活性明显升高，较自然恢复组有极显著差异（Ｐ＜０．０１）。提示胰腺外分泌功能的降低可能是脾失健运的病理机制之一。

中老年脾虚肾虚与D/S比值关系初探

探讨脾虚、肾虚在中老年养生长寿中谁居主导地位。方法以Ｄ－木糖排泄试验和ＳＯＤ为指标，对同一人体进行观察。结果１．健康老年人脾虚重于肾虚；衰老过程中脾虚先于肾虚。２．人体Ｄ／Ｓ比值约为４６．２４，男女差别不大，但随年龄上升而上升。３．Ｄ／Ｓ比值＜４６．２４者多半无脾虚；Ｄ／Ｓ比值＞４６．２４者多半有脾虚（Ｐ＜０．００５）。结论在中老年健康中，脾肾处于动态平衡中，两者以Ｄ／Ｓ比值相联系，Ｄ－木糖值在其中起关键作用。

脾虚大鼠模型的肠系膜微循环及微血管超微结构改变

本文观察了利血平与饮食失调型脾虚大鼠模型的肠系膜微循环，并对其肠系膜微血管进行了电镜形态学观察，以探讨脾虚证胃肠微循环的改变。结果表明脾虚大鼠的肠系膜微循环无明显异常改变，而微血管超微结构出现了明显异常，肠系膜微动脉内皮细胞出现缺氧、细胞损伤的表现。

脾、肾阴虚证病人唾液溶菌酶和唾液流速测定及分析

唾液溶菌酶为正常机体非特异性免疫防御机制的组成之一。通过测定２５例脾阴虚病人、２０例肾阴虚病人及３０例健康人组唾液溶菌酶及唾液流速，结果显示健康人组、脾阴虚组及肾阴虚组唾液流速分别逐次下降，且各组间均存在显著性差异；单位时间内唾液Ｌｚ的含量，脾阴虚组、肾阴虚组均较健康人组低，且有显著性差异，而脾阴虚组与肾阴虚组间无显著性差异。

实验性脾虚证大鼠睾丸形态学与细胞化学的研究

对实验性脾虚证和对照组大鼠的睾丸进行常规组织学与细胞化学的对比观察。结果显示：脾虚组睾丸体积明显缩小，曲细精管呈不规则状，管径缩小，管壁变薄，细胞间质水肿明显。细胞化学观察显示各级生精细胞中ＳＤＨ、ＡＬＰ、ＡＣＰ和ＡＴＰａｓｅ活性有明显变化，睾丸间质细胞３－β－ＨＳＤＨ活性有轻度增强。研究结果表明脾虚证不仅表现为消化系统功能低下，生殖系统也有病理学改变。

脾虚、脾实证患者血浆tPA、PAI、PLM含量测定

目的探索脾虚、脾实患者血浆纤溶指标变化。方法测定脾虚、脾实等中医证型病人纤溶系统的三个指标ｔＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ、ＰＬＭ：Ａ。结果脾虚、脾实证患者ｔＰＡ：Ａ及ＰＡＩ：Ａ两项指标均显著升高。脾虚证患者血浆ＰＬＭ：Ａ含量明显低于正常对照组，而脾实证患者则无显著变化。结论脾虚证患者机体处于高凝状态，而脾实证患者无此现象。

脾阴虚证与微观血瘀证的相关性研究

脾阴虚证与微观血瘀证的相关性研究杨建华，黄英俊本研究报告了３４例脾阴虚证患者的血液流变学有关指标及微循环状态检测，并与健康人作对比观察，探讨脾阴虚证与微观血瘀证的相关性。资料与方法１脾阴虚证诊断标准参照文献（１），３４例患者排除血瘀证（２）相关症状。...