碘标延胡索乙素及其小鼠体内分布

本文通过131I标记延胡索乙素(THP)以探讨其在小鼠体内的分布代谢。采用氯胺-T法对THP进行131I标记;以三氯甲烷萃取,聚酰胺薄膜为介质、正己烷:三氯甲烷:甲醇:醋酸=2:3:0.5:0.055(V/V)为展开剂,测定标记物的标记率和放化纯;KM小鼠尾静脉注射131I-延胡索乙素(185kBq/只,n=6),分别于注射后5、10、30、60、120、240、1440min取各脏器、及脑部额叶、顶叶、枕叶、海马、纹状体、丘脑和血,称重、计数,计算每克组织百分注射剂量率(%ID·g-1)。结果表明,131I-延胡索乙素标记率达76%,纯化后其放化纯为97.3%,7和20天后分别为95.4%、96.8%;动物实验显示131I-延胡索乙素在小鼠体内广泛分布,主要经肝和肾进行代谢,5min时%ID·g-1分别为14.35、6.55,脂肪和肠也有较高分布,5min时ID·g-1分别为3.05、3.91;脑组织中5～10min即达峰值,各脑区均有分布,其中以顶叶、额叶和小脑略高,2h后脑中基本代谢完毕。由此可见,碘标延胡索乙素标记物稳定,体内主要经肝肾代谢,脂肪及脑内各区域也有较高分布,可用于进一步的微量示踪研究。

通窍开玄法对鼻窦炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白相关基因影响研究

目的:应用基因芯片技术分析通窍开玄法对鼻窦炎模型大鼠鼻黏膜水通道蛋白(AQP)的影响,并探讨其治疗鼻窦炎的生物学机制。方法:实验大鼠随机分为实验组、模型组和正常组,每组10只,实验组和模型组据Y.Gel的改良方法造模,正常组不做任何处理。造模成功后实验组分别给予三和通窍开玄汤低剂量组、三和通窍开玄汤中剂量组、三和通窍开玄汤高剂量组、青霉素V钾片灌胃7天,处死动物取鼻黏膜组织,应用Agilent基因芯片检测各组大鼠鼻黏膜水通道蛋白基因表达,并进行显著性分析。结果:中药各组均上调AQP1表达,中剂量组、高剂量组又上调AQP2,青霉素V钾组上调AQP12b基因;4组均下调AQP9基因,中药低剂量组还可下调AQP2、AQP12b,青霉素V钾组还可下调AQP1、AQP2。结论:三和通窍开玄汤与青霉素V钾片均对鼻窦炎具良好治疗效果,但调控的AQP相关基因表达机制不同,且中药组作用更为广泛,表明对AQP相关基因的调控可能是通窍开玄法治疗鼻窦炎生物学机制之一,AQP是玄府重要实质之一。

孔圣枕中丹对痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的:探讨孔圣枕中丹对痴呆大鼠学习记忆能力及对TChE、NGF的影响。方法:建立VD大鼠模型,中药干预后,Y-型迷宫及跳台计数仪定量测定学习记忆能力,分光光度法检测TChE含量,免疫组化法检测NGF的表达。结果:孔圣枕中丹能增强模型动物的学习记忆能力,降低TChE含量,增强NGF表达。结论:孔圣枕中丹能明显提高痴呆动物的学习记忆能力,其机制可能与降低TChE含量,增强NGF表达有关。

薏苡叶和淫羊藿配伍对小鼠抗疲劳及耐缺氧的作用

目的:探讨薏苡叶和淫羊藿及其配伍的耐缺氧抗疲劳作用。方法:按体重随机将小鼠平均分为6组:空白对照组、薏苡叶组、淫羊藿组、薏苡叶淫羊藿1∶1配比低中高3个剂量实验组。3个剂量实验组分别给予1.5,4.5,7.5 g·kg-1·d-1的对应浓度提液,空白对照组灌以生理盐水,薏苡叶组和淫羊藿组分别给予1.5 g·kg-1·d-1浓度的对应提取液,连续灌胃21 d后,观察不同剂量的实验组对小鼠游泳时间,常压耐缺氧时间、爬杆时间、断头后呼吸维持时间及肝重系数的影响。结果:与对照组比较,实验组抗缺氧耐疲劳作用较好(P<0.05),其中中剂量组差异均极显著(P<0.01)。在抗疲劳实验、肝重系数及断头后呼吸方面体现出两味药配伍具有复合作用(P<0.05),而在常压耐缺氧方面并未表现出复合作用。结论:薏苡叶和淫羊藿及其配伍对抗疲劳有显著的复合作用,中剂量组耐缺氧抗疲劳效果最好。在耐缺氧方面仅对肝重系数与断头呼吸时间上体现出复合作用。

本米对可卡因所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探索本米[α-(2,4-二氯苯基)-咪唑-1-乙醇]对可卡因所致急性肝损伤的保护作用。方法 ICR雄性小鼠,体重18～22 g,按体重随机分为5组,每组10只。小鼠皮下注射可卡因制备急性肝损伤模型,采用治疗性给药方法,经口给予本米观察其保护作用。测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,留取肝组织测定还原性谷胱甘肽(GSH)与氧化性谷胱甘肽(GSSG)的含量及比值,以及丙二醛(MDA)的含量,留取肝组织进行组织病理观察。结果与对照组相比,单独给予可卡因,血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝组织中GSH/GSSG比值下降,MDA含量增加,肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因组相比,治疗性给予本米能明显降低血清ALT、AST和LDH活性,使肝组织中GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降,肝小叶中心变性坏死细胞减少,坏死区域缩小。结论本米能够对可卡因引起的肝损伤起到保护作用,其机制可能是改善肝脏内的氧化应激环境。